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如果你的大脑知道一些事情却无法告诉你，会怎么样？新的研究表明，这可能正是两种相当奇怪的状况背后的原因。
我们大多数人都熟悉音盲的人——这些人不仅无法唱准音调，而且也没有意识到这个事实。患有这种严重疾病（称为失歌症）的人无法检测到旋律中的特定音符是否跑调或不合调。许多人也无法识别没有歌词的旋律，或者即使刚刚听到，也无法将旋律保持在脑海中。尽管听力正常，并且在听到孤立的音调之间的差异的能力也相当正常，但这些困难仍然存在。缺陷在于将这种感官输入与对音乐结构和轮廓的一些隐含知识联系起来。因此，失歌症属于一类称为失认症的疾病，其特征是缺乏对某些（通常是非常具体的）对象类别的知识。
这种疾病的另一个同样奇怪的例子是人脸失认症——缺乏对面孔的知识。患有严重人脸失认症的人可能完全无法识别名人的脸、朋友、爱人，甚至他们自己的脸。与失歌症一样，这反映了一种高水平的缺陷——患有人脸失认症的人拥有正常的视觉，并且能够区分特定的面部特征、性别，甚至是面部表情。因此，这两种情况似乎都反映了无法将传入的感官信息（一个人的脸或一个特定的音符）与关于该类别的存储的隐含知识（人的身份或特定的旋律或旋律结构的一般规则）联系起来。
至少，这是缺陷在行为层面上的表现。据预测，这种缺陷也会出现在专门用于处理音乐或面孔的大脑区域的正常高度选择性反应中。然而，最近的实验表明，潜在的缺陷不在于这些专业区域的反应（这些区域仍然具有高度选择性），而在于这些反应如何传递到更高的大脑中心。
在一项关于失歌症神经基础的具有说服力的实验中，受试者连接到脑电图 (EEG) 机器，以测量不同大脑区域的电反应。在对照受试者中，跑调或不合调的音符会在约 200 毫秒后引起特定的、易于检测的脑电图反应。当对失歌症受试者进行实验时，发现的反应完全相同。他们的大脑对不和谐的音符的敏感度与对照组相同。然而，大约 600 毫秒后的后期反应几乎完全消失了。这种后期反应可能表示将检测到不和谐音符的信息传递到更高的大脑区域，这些区域负责对该事件的意识。
功能性和结构性神经影像学实验的的结果有力地支持了这一结论。在先天性失歌症患者中，额叶区域与后部听觉区域的耦合较弱。因此，这些发现表明，失歌症患者的大脑可以很好地检测到不和谐的音符——人们只是没有意识到这一点。他们的大脑知道，但他们的思想不知道。
在人脸失认症患者的神经影像学实验中也观察到了非常相似的效果。通常，大脑区域对特定刺激（例如特定面孔）的活动会随着重复呈现而减少，但会随着同一类别的新示例（新面孔）而再次增加。如果人脸失认症患者的大脑真的无法区分不同的面孔，那么对新面孔的反应增加应该不存在。事实上，人脸失认症患者的“人脸区域”仍然对人脸身份的差异非常敏感。不同之处在于，这些反应不会传递到额叶和顶叶区域，在这些区域会触发意识。
这些结果与使用皮肤电反应来检测情绪反应的研究一致。这些研究表明，即使人脸失认症患者可能无法有意识地区分爱人的面孔和陌生人的面孔，当显示爱人的面孔时，他们仍然会体验到特定的自主反应。同样，结构性神经影像学支持了这样一种观点，即这种交流失败的原因在于结构性断连——连接这些区域的神经束减少。
人脸失认症和失歌症都可能是由于大脑皮层特定区域的损伤或病变引起的。因此，它们戏剧性地说明了皮层区域在非常特定的功能方面的专业化。事实上，对音色、旋律或节奏感知有不同影响的不同类型的失歌症可以通过对不同大脑区域的损伤来诱导。
感谢奥利弗·萨克斯和其他人的著作，人们对这些高度选择性的神经系统疾病非常了解。不太为人所知的是，它们也具有先天形式，与任何类型的脑损伤无关。事实上，这两种疾病都非常常见——先天性人脸失认症的患病率估计为2.5%，而先天性失歌症的患病率估计为人群的4%。它们也具有高度家族性，在受影响的人的一级亲属中的发病率非常高。
引起这些疾病的突变最有可能影响大脑各个部位的连接线路。目前尚未确定任何特定的基因，但无论其正常功能如何，它们的破坏似乎都会导致感觉处理区域无法将其计算结果传递到与意识相关的更高区域。因此，基因变异可以非常字面地影响人们大脑的连接方式，不仅影响人们如何感知各种类别的对象，而且从根本上影响他们如何思考这些对象。
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