关于支持科学新闻报道
如果您喜欢这篇文章，请考虑通过以下方式支持我们屡获殊荣的新闻报道： 订阅。通过购买订阅，您将帮助确保未来能够继续产出关于塑造当今世界的发现和思想的有影响力的报道。
抗精神病药物 缓解了成千上万精神分裂症和双相情感障碍患者的衰弱症状，但往往付出了高昂的代价。这些药物还会引发体重过度增加，导致危及生命的并发症，如糖尿病或心脏病。现在，约翰·霍普金斯大学的科学家们已经揭示了这些药物刺激食欲的机制——这一发现可能催生出没有持续饥饿副作用的新药。
神经科学家 Solomon H. Snyder 和 Sangwon Kim 发现，当他们给小鼠服用强效抗精神病药物氯氮平时，这些动物体内刺激食欲的酶 AMPK 急剧升高。然后他们发现，阻断组胺受体会导致 AMPK 升高，效果类似于氯氮平。组胺以引起过敏症状而闻名，长期以来一直被怀疑在体重控制中发挥作用，但其机制尚不清楚。研究人员通过给基因工程改造的缺乏组胺受体的小鼠服用氯氮平，证实了他们的发现，这些啮齿动物的 AMPK 没有升高。
“这是组胺和 AMPK 首次被联系起来，”Kim 说。通过阻断组胺受体，氯氮平和其他抗精神病药物阻止细胞接收身体发出的关闭 AMPK 产生的信号。结果，AMPK 在下丘脑中积聚，并持续刺激食欲，即使已经摄入了足够的食物。他建议，制药公司或许能够筛选掉具有抗组胺特性的抗精神病药物，从而避免体重增加的副作用。研究人员表示，他们的工作也可能催生出更安全的减肥药物。