凯文·特纳是美国国家橄榄球联盟（NFL）的一位杰出运动员，一位可以跑动、接球和阻挡的边后卫。身高6英尺1英寸，体重约230磅，对于他的位置来说略显矮小，但他腿部爆发力惊人，并将其全部用于冲击比他更强壮的球员。他从1992年到1994年效力于新英格兰爱国者队，然后加入了费城老鹰队，并在那里一直待到1999年突然退役。有人称他为“碰撞专家”——这个绰号是因为他头盔上收集的划痕而得来的。
现在特纳连衬衫都扣不上扣子了。最近我在阿拉巴马州伯明翰的加州披萨厨房与他会面时，他将小背包放入他要坐的卡座时，第一次显现出身体障碍。他的胳膊像弗兰肯斯坦一样僵直，肩膀僵硬，当他将背包从身体甩开时。其他问题很快变得明显。他的手指蜷缩起来，拇指几乎没用，所以他用手掌托着玻璃杯喝水。在费力地从餐巾纸上撕下小纸环后，他偷偷地瞥了一眼附近的桌子，然后低下头用牙齿将其撕掉。
“我无法告诉你打开一盒麦片有多么令人沮丧，”这位42岁，有三个孩子的父亲在我们离开餐厅时告诉我。“打开一盒麦片都是一件大事。” 特纳需要有人在早上帮他穿裤子。在我见到他的那天，他当时11岁的女儿就承担了这项任务。她还帮他刮了胡子。
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2010年，特纳被诊断出患有肌萎缩侧索硬化症（ALS），俗称卢伽雷病。没有人知道是什么原因导致ALS。在5%到10%的病例中，该疾病是遗传性的；否则，它就是随机的死刑判决。它的到来是一个谜，而且没有治愈方法。
现在，波士顿的一组科学家认为，特纳尽管患有ALS的症状，但可能并没有真正患上这种疾病。大约在他被诊断出患病的同时，这些研究人员发现了一种他们所说的可能是与ALS临床综合征完全不同的疾病。它也是无法治愈的。唯一的真正区别是，这种疾病似乎有一个明确的原因：反复的头部撞击，就像足球场上经常发生的那样。
这一发现极具争议性。许多ALS专家对这项新研究背后的科学持批评态度，并担心它会使他们的患者感到困惑。他们坚持认为，数十年来试图寻找头部创伤与ALS之间联系的研究充其量是不确定的。他们尤其对新闻采访中提出的关于卢伽雷可能并没有患上卢伽雷病的说法感到愤怒。在给《神经病理学与实验神经学杂志》编辑的一封信中，十几位医生和研究人员质疑了这些发现背后的科学，并抱怨说“许多患者可以理解地被这些说法吓坏和困惑，现在想知道他们的诊断是否正确。”
安·麦基是波士顿大学和马萨诸塞州贝德福德退伍军人医疗中心的神经病理学家，是这项研究背后的主要科学家。她说她对关于卢伽雷的猜测引起的争议感到遗憾，但坚定地支持这项科学。她的原始研究基于三个案例，她现在又有五个案例，以及另外三个疑似案例等待确认。麦基和她的同事们将他们的战斗比作科学家们试图证明吸烟会导致癌症的战斗。一直存在很多阻力，但他们最终相信，他们将成功证明重复的脑震荡会导致一种具有ALS样症状的运动神经元疾病。
关于重复脑震荡可能导致其他形式精神障碍的发现已经促使NFL修改了其关于恶意击头的一些规则，许多州也通过了立法，以确保年轻运动员在脑震荡后不会过快地重返赛场。即使是一些对麦基研究中的某些细节或向媒体呈现的方式持批评态度的科学家，也认为她的发现意义重大。“她工作的核心观察非常重要，”马萨诸塞大学医学院神经病学系主任罗伯特·布朗说，“公共政策意义是惊人的。”
大脑中的混乱
为了理解这场争议，首先了解当某人遭受脑震荡时大脑内部会发生什么是有帮助的。我们目前的知识主要基于动物模型——啮齿动物和猫的实验——以及对重症监护病房中严重脑损伤患者的监测和轻度脑震荡患者的磁共振成像。这幅图景的一部分是不确定的，但科学正在进步。“以前，如果不钻洞穿过某人的头部，就无法获得一些必要的数据，”加州大学洛杉矶分校儿科神经病学和神经外科副教授克里斯托弗·吉扎说，他曾对科学文献进行过回顾。“我们现在拥有先进的成像技术，为我们提供了一些这方面的信息。”
明确的是，当头部以相当快的速度移动时突然停止时，内部的脑细胞会被拉伸、挤压和扭曲。在正常状态下，这些细胞通过传输电流来发挥作用。细胞的一部分叫做轴突，作用有点像电线，在细胞之间传导电流。离子以受控方式沿轴突来回移动，将信息从大脑的一部分传输到另一部分以及身体的其他部分。然而，当发生脑震荡时，脑细胞的膜会受损，细胞会变得渗漏，吉扎说。离子不分青红皂白地涌入和涌出。随着钠和钙涌入，钾涌出。大脑需要恢复平衡。
当我问吉扎是否可以将这个过程比作车祸时，他说潜艇或船只事故会更贴切：泄漏无处不在，紧急救援人员努力跟上。在受伤的细胞中，微小的泵试图将离子送回适当的位置。然而，这些泵需要能量，而受压的细胞面临能源危机。与此同时，其他混乱也在发生。当离子涌入时，它们倾向于破坏细胞的支架。“就好像有人拿着锯子在里面，锯断所有的支柱和支撑，”吉扎说。此外，细胞内的钙可以激活酶，从而触发细胞自我摧毁。
在严重的情况下，一些脑细胞在压力下会直接破裂。在较轻的情况下，吉扎称之为“亚致死性”，有机会恢复。恢复过程需要多长时间是不确定的。在老鼠身上，大约需要一周到10天。但人类的时间尺度通常比寿命只有两年左右的实验鼠要长。人类大脑可能需要更长的时间才能恢复到正常、健康的状态。
那么，如果在紧急恢复过程中，大脑再次遭受脑震荡——或者更多次呢？
从脑震荡到脑部疾病
长期以来，人们清楚地认识到，多次头部撞击会导致精神障碍。拳击手将这种崩溃称为“拳击痴呆”。但直到过去十年，科学家们才在美国橄榄球运动员身上发现了这个问题。他们还能够在尸检中识别出该疾病的病理标志物，现在称为慢性创伤性脑病（CTE）。
一些科学家仍然怀疑或否认前NFL球员患有严重的抑郁症、记忆力丧失、行为异常或攻击性以及早期痴呆症是因为反复的头部撞击。然而，令人不安的是，许多前NFL球员在遭受精神障碍后自杀或死亡，其中许多人担心自己患有这种疾病，已经安排捐献自己的大脑用于科学研究。最近的一个案例是大卫·杜尔森，这位前芝加哥熊队的明星安全后卫，他向自己的胸部（而不是头部）开枪自杀，并留下指示，将其大脑捐献给NFL大脑库进行研究。与许多其他案例一样，尸检确定杜尔森患有CTE。
麦基是这项研究的前沿科学家之一。她进行了杜尔森的大脑尸检，并负责管理一个总共超过100个捐赠的大脑库，其中约30个来自前NFL球员。她在贝德福德退伍军人中心的太平间有七个不锈钢冰柜，里面装满了冰霜覆盖的脑组织桶。当新捐赠的大脑送来时，麦基进行尸检，并在显微镜下检查脑组织碎片。她主要寻找两种蛋白质的异常沉积物：tau蛋白和TDP-43蛋白。剩余的脑组织在-80摄氏度（-112华氏度）下冷冻储存，以便用于其他研究。
在最近一次参观该设施时，麦基向我展示了两个新收到的脑组织。它们看起来像凝胶状的珊瑚或其他一些底栖海洋生物。麦基穿着蓝色乙烯基工作服和白色橡胶手套，在她手中翻转其中一个大脑，然后小心地切下一块指甲大小的碎片，放入一个塑料盒中。组织碎片稍后将被染色，以检测tau蛋白、TDP-43蛋白和其他标记物。墙上贴着一份应该测试的28个大脑区域的清单，但麦基说，实际清单包括接近40个区域。
我从麦基那里了解到，橄榄球运动员——而不是火箭科学家——往往比普通人拥有更大的大脑。“那是因为他们体型更大，”麦基评论道。但这里的两个大脑并没有达到应有的大小。一个重1120克（几乎40盎司），而它应该至少重1350克，另一个——来自一位年长的退役球员——只有820克。她指出了明显的缺陷，隔膜缺失，杏仁核“几乎不存在”。
然而，为了识别CTE，麦基需要在显微镜下观察染色的组织。脑细胞内tau蛋白的积累是该疾病的指征。她指出，大脑中受异常tau蛋白影响的部分与该人死前的心理问题之间存在关联。麦基在额叶皮层中发现了异常的tau蛋白，额叶皮层负责冲动控制、判断和多任务处理能力。她还在一个深层脑干结构——蓝斑中发现了它，蓝斑与抑郁症有关。在后期，tau蛋白在杏仁核中被发现，杏仁核在冲动控制中起作用，也在海马体中被发现，海马体对于形成和保持记忆很重要。
经过NFL多年的否认和科学界的怀疑，CTE“现在正被广泛接受，”麦基说。“我们肯定已经过了中途。越来越多的人正在转变观念。” 甚至NFL也改变了其观点，向麦基共同指导的波士顿大学创伤性脑病研究中心捐赠了100万美元用于研究。
麦基最近的发现是这项工作的分支，甚至更具争议性。她和她的同事们发现，在研究的约13%的CTE病例中，死者也被诊断出患有ALS——这是一个非常高的比例。在普通人群中，大约每400名成年人中就有一人可能患上这种疾病。在这些病例的尸检中，麦基发现了CTE的异常tau蛋白指标，但也发现了过量的异常TDP-43蛋白，分布在不寻常的模式中。
在显微镜下，TDP-43看起来像黑色的绒毛或跳蚤灰尘。该蛋白质通常存在于脑细胞的细胞核中，但当细胞遭受轴突损伤并变得病变时，蛋白质会从细胞核中出来，并在细胞质中积累。在ALS患者中也发现了异常的TDP-43，但麦基说，在她研究的大脑中——受试者也患有CTE——TDP-43分布模式是不同的。她说，她在表面、脑室周围和脑干中发现了TDP-43沉积物，这是一种非ALS的典型模式。麦基和她的团队为这种疾病起了一个新名称：慢性创伤性脑脊髓病（CTEM）。
麦基明确表示，她的研究远未完成。例如，她不了解tau蛋白和TDP-43蛋白在引起疾病中的确切作用，甚至它们是否起作用。“我们仍然不太了解它，”她说。“病理学已经确定存在问题，但它没有回答很多问题。” 其中包括：为什么有些人相对较快地出现疾病症状，而另一些人则需要很多年？为什么有些遭受多次脑震荡的人从未出现问题？有些人是否比其他人更容易在基因上易患CTE和CTEM？麦基和她的同事们说，相同或相似的问题可能适用于吸烟和癌症。现在没有人质疑吸烟会导致癌症。
步子迈得太大了吗？
许多ALS专家认为，麦基和她的同事们提出了超出科学依据的广泛主张。“我们在知识上存在巨大差距，”休斯顿卫理公会神经病学研究所联合主任斯坦利·H·阿佩尔说。“你不知道需要多少次脑震荡，风险因素是什么。你停止遭受脑震荡，然后在10或15年后，你患上了一种毁灭性的疾病？这需要大量的仔细思考和调查。我并不批评仔细的探究。当我接到十几个患者的恐慌电话，他们认为自己可能被误诊时，我会提出批评。”
阿佩尔和麦基都同意的一点是，ALS是一种综合征，而不是单一疾病。正如痴呆症是一个大的疾病类别一样，ALS也是临床症状的一个类别。在麦基看来，CTEM属于ALS范畴——一种由重复脑震荡引起的独特疾病。阿佩尔认为这是一个“巨大的理论飞跃”，没有已发表的数据支持。
阿佩尔和其他人怀疑麦基检查的具有运动神经元变性的大脑实际上患有两种疾病：CTE和ALS。这些批评者指出，试图寻找脑震荡与ALS之间联系的最有力的科学研究表明，两者之间没有这种联系。“创伤可能导致ALS吗？” 阿佩尔问道。“当然有可能。但顶尖人士已经研究了30年，仍然无法证明这一点。”
普通人在评估自身状况时可能不会考虑科学过程的细微之处和要点。他们可能会相信自己的记忆——以及他们对自己身心状况的个人了解——来衡量自己身上正在发生的事情。凯文·特纳和他的家人和朋友确信他患有CTE，而且几乎肯定也患有CTEM。从某种程度上说，他们奇怪地感到宽慰，因为对特纳的生活出了什么问题有了一些解释。
“我五岁开始踢足球，”特纳说。“我只是真的爱上了这项运动。从我五岁到31岁，我都在做这件事。我知道当我60岁的时候，我的膝盖、背部和颈部会很糟糕。但没有人谈论大脑。他们会说，‘用你的额头撞击。’ 那是我唯一知道的做事方式。”
特纳可以回忆起他在职业生涯中两次遭受严重脑震荡，一次是在爱国者队，一次是在老鹰队。在第二次事件发生后，他回忆说他打了另一个四分之一的比赛，但记不清或弄不清他是在哪个城市比赛——是费城还是绿湾？“但可能有一百次我的大脑被震动了，”他说。“什么是脑震荡？标准是什么？当你听到脑子里嗡嗡作响时？当你看到斑点时？或者感到头晕？有很多次，主要是在训练中，所有这些都发生了。”
面对死刑判决
据几位人士称，特纳是一个高度专注、井井有条的孩子，这种模式一直延续到成年。“他很好，很正直，总是很准时，”他的阿拉巴马大学室友兼朋友克雷格·桑德森说，他与特纳在阿拉巴马红潮队并肩担任外接手。“当我们是室友时，他把一切都安排得井井有条。” 但现在桑德森的客厅证明了近年来他的朋友身上发生的改变。特纳有时与桑德森一家住在一起，他的物品——几篮子衣服、毯子、一盒橄榄球卡片和其他个人物品——散落在客厅各处。“我看到了明显的性格变化，”桑德森说。“凯文现在很难完成一项从头到尾的任务。”
桑德森和特纳的前妻乔伊斯都说他患有抑郁症。起初，他们认为这是因为他从橄榄球运动中退役，并应对重返普通世界的生活方式变化。当特纳离开赛场时，他还患有严重的止痛药成瘾。除此之外，他的房地产业务也破产了。不难想象，特纳的心理问题——抑郁、注意力不集中——与这些困难有关。但他的朋友和家人说，他遇到的问题与他的性格不符，现在他们有了另一种解释：他的个人失败是许多前橄榄球运动员的典型表现，这些人在尸检中发现大脑被tau蛋白糊住。行为和性格变化“可以被认为是心理上的，但实际上，它们是结构性的，”麦基说。
“CTE真的引起了我的注意，因为我认识的一位又一位球员都经历过与我一样的许多问题，”特纳说，他创建了一个基金会来支持对该问题的研究。“我仍然不知道这是否是我麻烦的原因，但对我来说，认为我并不孤单很重要。至少还有14个人经历过类似的事情：成瘾、离婚、破产。我只是碰巧进入了也患上ALS的特殊群体。但这让我感到些许安慰，因为这不仅仅是我一夜之间变成了失败者。”
异常的tau蛋白只能在尸检中识别出来，因此在尸检之前，特纳的病例将无法完全明确。他已安排将自己的大脑和脊髓捐献给麦基的研究小组。但他和他的家人对结果充满信心。
即便如此，特纳仍然热爱橄榄球运动。他的两个儿子都在踢球。诺兰14岁，科尔8岁。（尽管如此，特纳还是让他的两个儿子在去年秋天远离了橄榄球运动。他希望能够在还能使用双腿的时候与孩子们共度时光，并且他希望他的小儿子至少在升入初中之前避免可能发生的脑震荡。）他们与母亲住在一栋现代砖房里，后车道上有一个蹦床和一个滑板坡道。“如果他们放弃橄榄球，我会很高兴，但我很难让他们放弃，”特纳说，他对自己的困境仍然抱有嘲讽的幽默感。“这是我生活中很重要的一部分，我不能 просто 憎恨它。就像我的前妻一样：我很难憎恨她。”
乔伊斯·特纳形容自己对整个悲惨的局面感到愤怒。“他曾经是一个快乐豁达的人，然后他就抑郁了，”她说。“他不想让任何人知道他正在受苦。但他无法做出决定，无法完成任何事情。这就像和一个四岁的孩子住在一起，或者像一个你总是生气的兄弟或最好的朋友。在ALS诊断的三年前，他想自杀。他有一些枪。他告诉我他想自杀，因为他不再是以前的自己了。但他不会那样做，因为孩子们。”
“我讨厌他因为橄榄球而经历的情感和身体上的痛苦。当他的膝盖受伤时，他看了最好的外科医生和最好的物理治疗师。但是当他的大脑被撞击时，他又回到了比赛中，”她说。“这就像当我们不知道吸烟对我们有害时一样。”
批评人士说，当涉及到CTEM时，吸烟的比喻并不真正成立。马萨诸塞州斯普林菲尔德贝斯泰特医疗中心神经内科主任、塔夫茨大学医学院神经内科教授卡梅尔·阿蒙认为，早在1950年，吸烟与癌症之间联系的数据就比麦基和她的同事们提出的关于脑震荡和运动神经元疾病的数据要可靠得多。阿蒙认为，这些证据很薄弱，不能用来推断除CTE和ALS这两种疾病的偶然共存之外的任何关联。
“即使在数据明确的情况下，也有许多细微之处适用，”阿蒙说。例如，tau蛋白和TDP-43蛋白可能是脑部疾病的致病因子，也可能是大脑应对疾病的反应机制的一部分。即使它们是致病因子，它们也可能导致两种不同的疾病。“数据不支持CTE和CTEM是一个连续统一体的一部分，”阿蒙断言。
话虽如此，阿蒙补充说，他毫不怀疑脑震荡对你有害。“这变成了一个社会问题：为什么社会鼓励人们遭受多次脑震荡的运动？” 他问道。“我们曾经有角斗士，但现在我们没有了。再多的科学讨论也不会使多次脑震荡变得健康。”
麦基同意这一点，但她也相信她可以找到补救措施。她说，她的工作旨在更好地理解脑震荡导致大脑退化的方式，并可能产生“对潜在治疗干预措施的巨大见解”。对于像凯文·特纳和他的家人这样的人来说，可能为时已晚。但这才是唯一的希望。