还记得旧的迷思吗，人们只使用了 10% 的大脑？ 虽然一项新研究证实这种陈词滥调是虚假的，但它确实发现我们可能只使用了中脑中 20% 的神经细胞来形成记忆。
加州大学洛杉矶分校和多伦多儿童病医院的研究人员监测了小鼠外侧杏仁核（位于中脑两侧的两个杏仁状区域，与学习和记忆有关）中的神经元，以了解 CREB（cAMP 反应元件结合）蛋白的存在是否在信号传递脑细胞以形成记忆方面起关键作用。CREB 是一种转录因子，通常会增加细胞中其他蛋白质的产生，据信它参与从海蛞蝓到人类的生物体的记忆形成。科学家们希望他们在最新一期《科学》杂志上报告的发现可能有助于为阿尔茨海默病的新疗法铺平道路。
研究人员向基因改造为蛋白质产量不足的小鼠注射了一种旨在使 CREB 产量恢复正常的载体。 注射后，这些记忆受损的小鼠在记忆测试中表现得与正常小鼠一样好。 在试验期间，研究人员播放声音然后电击动物； 当再次播放声音时，正常小鼠和 CREB 功能恢复的小鼠都僵住了——在一定 [短暂？] 的时间内——这是典型的恐惧反应。
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当研究人员后来解剖了小鼠的大脑时，他们发现他们连接到 CREB 载体的荧光探针表明，它们仅影响了外侧杏仁核中约 20% 的神经元。 “这让我们感到惊讶。我们认为我们必须影响更多的神经元才能看到记忆的巨大变化，”该研究的合著者、儿童病医院的神经生理学家 Sheena Josselyn 说。“并非所有 [神经元] 都参与每个记忆。也许我们正在引导这些神经元参与这个记忆，而 [CREB] 是你所需要的'' 来迫使它。”
为了确定产生 CREB 的细胞是否参与其中，科学家随后尝试通过插入探针来跟踪记忆生成过程，如果来自名为 Arc 的基因的 RNA 最近在脑细胞中被转录，探针就会发出荧光标签。Arc 水平在细胞中通常较低，但当神经元活动发生时会显着增加。 RNA 在细胞核中转录，然后通过细胞体运输到树突，树突是神经元的突出部分，接收来自其他细胞的信息。 “Arc RNA 提供了该神经元何时活跃的非常好的分子标记，”Josselyn 说。 她补充说，如果研究小组在训练事件发生后立即在神经元细胞核中发现了 RNA，他们就知道细胞在过去五分钟内是活跃的； 如果探针在树突中，他们估计活动发生在 20 分钟前。
研究小组发现，与 CREB 受损神经元中的细胞核相比，CREB 激活的细胞核具有 Arc 标记的可能性高出三倍。 研究人员还测试了正常小鼠，这些小鼠被注射了一种载体，该载体可以选择性地降低其某些神经元中的 CREB 功能。 在再次进行恐惧训练试验后，他们注意到小鼠学习正常，这表明未受 CREB 减少载体影响的神经元仍在产生足够的 CREB 来形成记忆。
结果：以 Arc 为标志的记忆痕迹表明，活动发生在 20% 的神经元中。 “我们认为这真的是一场竞争，神经元之间真的在‘争夺’参与记忆生成过程，”Josselyn 说。“这就像按曲线评分……相同数量 [20%] 的学生将获得 A”——或者在这种情况下帮助形成记忆。
然而，创造每个记忆的是相同的百分比，但不是相同的神经元。 此外，研究人员不确定是什么原因自然地增强了 CREB 功能，从而提高了任何特定神经元参与记忆形成的可能性。 但 Josselyn 推测，大脑可能“通过让不同的神经元对不同的记忆进行编码来区分不同的记忆”。
Josselyn 说，未来，这种机制可以被利用来开发治疗阿尔茨海默病的新方法。 “随着时间的推移，我们将对阿尔茨海默病进行某种神经元替代疗法，”她说，她承认，“现在这有点科幻。” 但是，如果将新的神经元插入受损的大脑，调节 CREB 功能可能有助于引导正在康复的大脑使用功能正常的神经元，而不是其受损的神经元群。