如果人类大脑的记忆中心能够生长出新的细胞，这可能有助于人们从抑郁症和创伤后应激障碍（PTSD）中恢复，延缓阿尔茨海默病的发生，加深我们对癫痫的理解，并为记忆和学习提供新的见解。如果不是这样，那么，这只是人类与啮齿动物和鸟类不同的另一种方式。
几十年来，科学家们一直在争论，在大脑中负责学习、记忆和情绪调节的区域，新神经元的诞生——称为神经发生——是否可能。越来越多的研究表明这是可能的，但随后去年发表在自然杂志上的一篇论文提出了质疑。
现在，一项新的研究发表在《自然》杂志系列的另一本期刊——自然医学——上，该研究将天平向“是”的方向倾斜。瑞典卡罗林斯卡研究所的教授乔纳斯·弗里森在一封电子邮件中说，根据这项新研究，“我认为有压倒性的理由支持人类一生都在发生神经发生。”弗里森没有参与这项新研究，他在三月份的《自然医学》杂志上撰写了一篇关于这项研究的新闻与观点。
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并非所有人都信服。阿图罗·阿尔瓦雷斯-布伊拉是去年质疑神经发生存在的自然论文的资深作者。加州大学旧金山分校的神经外科教授阿尔瓦雷斯-布伊拉说，他仍然怀疑幼儿期后大脑海马体中是否会产生新的神经元。
“我根本不认为这解决了问题，”他说。“我一生都在研究成人神经发生。我希望我能找到一个[在人类身上]令人信服地发生的地方。”
几十年来，一些研究人员认为，包括人类在内的灵长类动物的大脑回路会被大量新神经元的生长破坏。阿尔瓦雷斯-布伊拉说，他认为关于神经发生存在的科学辩论应该继续下去。“基础知识是根本。仅仅知道成年神经元是否会被替换就是一个引人入胜的基础问题，”他说。
可以在活体大脑中定位细胞并测量细胞个体活动的新技术，自然医学研究中没有使用任何这些技术，最终可能会消除任何挥之不去的疑问。
许多研究人员称赞这项新研究经过深思熟虑且谨慎进行。南加州大学凯克医学院的助理教授迈克尔·博纳吉迪说，这是一项“技术上的杰作”，并解决了去年论文提出的担忧。
来自西班牙的研究人员测试了多种保存 58 位新去世人员脑组织的方法。他们发现，不同的保存方法导致了关于成人和衰老的大脑中是否会产生新神经元的不同结论。
该论文的资深作者玛丽亚·洛伦斯-马丁说，脑组织必须在死后几个小时内保存，并且用于保存组织的特定化学物质，或识别新发育细胞的蛋白质将被破坏。西班牙马德里自治大学的神经科学家洛伦斯-马丁说，其他研究人员错过了这些细胞的存在，因为他们的大脑组织没有得到如此精确的保存。
德克萨斯大学圣安东尼奥分校的教授珍妮·谢赫没有参与这项新研究，她说这项研究为所有依赖大脑捐赠慷慨解囊的科学家提供了教训。“如果我们去研究人类的尸检，我们必须对这些技术问题非常谨慎。”
洛伦斯-马丁说，当她意识到大脑库中储存的许多大脑没有得到充分保存以进行此类研究时，她于 2010 年开始仔细收集和保存大脑样本。在他们的研究中，她和她的同事检查了记忆完好无损去世的人以及在阿尔茨海默病不同阶段去世的人的大脑。她发现，阿尔茨海默病患者的大脑在海马体中几乎没有新的神经元迹象——信号强度随着患者病程的进展而减弱。这表明，如果可以在活体大脑中检测到新神经元的丧失，那么这将是阿尔茨海默病发病的早期指标，而促进新的神经元生长可能会延缓或预防这种现在影响超过 550 万美国人的疾病。
索尔克生物研究所所长、神经科学家和教授拉丝蒂·盖奇说，研究人员对细节的关注给他留下了深刻的印象。“从方法论上讲，它为未来的研究树立了标杆，”盖奇说，他没有参与这项新研究，但他是 1998 年论文的资深作者，该论文发现了神经发生的第一个证据。盖奇说，这项新研究解决了阿尔瓦雷斯-布伊拉研究提出的担忧。“在我看来，这消除了发生的一次小插曲，”他说。“这篇论文以非常好的方式……系统地评估了我们都认为非常重要的所有问题。”
盖奇说，海马体中的神经发生很重要，因为动物实验的证据表明，它对于模式分离至关重要，“使动物能够区分彼此密切相关的两个事件。”盖奇说，在人类中，无法区分两个相似事件可能解释了为什么患有 PTSD 的患者会不断重温相同的经历，即使他们的情况已经改变。此外，在认知能力下降的早期阶段看到的许多缺陷与在神经发生停止的动物身上看到的缺陷相似，他说。
盖奇说，在健康的动物中，神经发生可以促进应对压力情况的韧性。包括抑郁症在内的情绪障碍也与神经发生有关。
谢赫说，她对癫痫的研究发现，新生神经元会错误连接，扰乱大脑回路并导致癫痫发作和潜在的记忆丧失。谢赫说，在患有癫痫的啮齿动物中，如果研究人员阻止新神经元的异常生长，他们就可以预防癫痫发作，这让她希望类似的方法有朝一日可以帮助人类患者。她说，癫痫会增加患阿尔茨海默病以及抑郁症和焦虑症的风险。“所以，这一切都以某种方式联系在一起。我们相信，新的神经元在连接所有这些部分方面发挥着至关重要的作用，”谢赫说。
洛伦斯-马丁说，在小鼠和大鼠中，研究人员可以通过让啮齿动物进行更多锻炼或为它们提供更具认知或社会刺激的环境来刺激新神经元的生长。“这可能不适用于阿尔茨海默病的晚期。但如果我们能够在行动能力尚未受损的早期阶段采取行动，”她说，“谁知道呢，也许我们可以减缓或预防[大脑]中部分可塑性的丧失。”