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为了使癌细胞不受控制地生长——它们最显著和最致命的特征——它们必须无限期地分裂。在正常的成年细胞中，染色体末端的帽子状结构，称为端粒，阻止了这种活动。每次细胞复制时，一部分帽子都会丢失，因此最终细胞将无法再分裂。但是癌细胞通过重新激活端粒酶来绕过这种自然倒计时，端粒酶是一种在每次连续分裂后重建端粒尖端的酶。现在，端粒酶的共同发现者伊丽莎白·布莱克本和她在加州大学旧金山分校的同事表示，他们已经找到了一种破坏肿瘤细胞中酶的方法。在一系列实验中，如今天在《美国国家科学院院刊》上所述，他们的方法减缓或阻止了培养物和小鼠体内癌细胞的生长。
研究人员在编码端粒酶RNA的基因中插入了一个非常小的突变，端粒酶RNA是一小段RNA序列，它充当构建DNA端粒尖端的模板。这种改变并没有影响测试细胞中的所有端粒，而是“解开”了每个细胞中的几个端粒，布莱克本说。尽管如此，这足以在大多数细胞中引发DNA损伤反应，导致它们停止分裂或实际上自杀。“我们对这种效果的强大程度感到非常惊讶，”布莱克本说。“癌细胞很难对付。它们通常会忽略告诉它们自杀的信号。但是通过在端粒酶中掺入少量不良端粒酶，我们看到了强大的效果。”
研究人员现在计划进一步探索这种方法的治疗潜力。他们将首先在刚从患者身上提取的人类癌细胞上测试该方法，这些癌细胞的行为可能与此处报告的实验中的培养细胞不同。他们还将研究其他改变基因的方法（基因反疗法），以及可能以相同方式扭曲端粒酶的小分子。由于正常细胞不产生端粒酶，任何影响它的补救措施都不应损害健康组织，这是许多当前癌症治疗的主要缺点。“成功将取决于细节和确定交付方法，”布莱克本说，“但它是众多合理的靶点之一。”