驯服压力

几个世纪以来，精神疾病的治疗发生了巨大的转变。目前，操纵神经化学的药物在治疗中占主导地位。在早期，所谓的高效和同情疗法是脑叶切除术和胰岛素诱导的昏迷。更早的时候，约束和冰浴就足够了。再往前追溯，我们就进入了驱魔的领域。

尽管取得了这些进展，但仍然迫切需要更好的治疗方法，特别是针对焦虑和抑郁症。前者是美国最常见的精神疾病，影响了美国15%到20%的成年人，后者是全世界医疗残疾的主要原因之一。此外，早在2020年之前，它们就已经如此普遍；在COVID-19时代，焦虑和抑郁症已经成为它们自身的流行病。

在本文中，我回顾了焦虑和抑郁症的大脑基础（尽管这两个词都描述了我们所有人都会遇到的日常短暂状态，但我始终指的是焦虑症和重度抑郁症的医学诊断，这些疾病使患者长期丧失能力）。对这些疾病的研究很容易产生二分法：焦虑症和重度抑郁症本质上是生物学的还是心理学的？它们主要来自先天还是后天？但这些都是虚假的二分法，我将在此探讨压力如何创建神经生物学和心理学之间以及遗传和环境因素之间的联系。正如我们将看到的，尽管这两类疾病在表现上有所不同，但压力作为两者风险因素的作用揭示了它们深刻的相似之处。

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焦虑的生物学

焦虑有多种亚型，例如广泛性焦虑症、社交焦虑症、特定恐惧症和惊恐发作。尽管存在这种异质性，但它们都涉及正常功能的严重中断，其原因是始终如一地将特定情况视为大多数其他人不认为的威胁。鉴于此，大脑区域的异常功能与焦虑症最密切相关，这是合乎逻辑的，那就是杏仁核。这个结构是大脑边缘系统的核心组成部分，边缘系统是大脑中负责情绪的区域，虽然对一系列负面刺激做出反应，但最主要参与的是对引发恐惧的刺激的感知和反应。

它的作用可能具有高度的适应性。如果有一只狮子在跟踪你，杏仁核的激活会调节你对可怕情况的适当反应。如果你的杏仁核对另一次被狮子跟踪的记忆做出反应，它的激活有助于巩固关于你为逃脱所做的事情的信息。如果你的杏仁核在你接近可能潜伏着狮子的非洲河床时做出反应，它的激活会让你做好准备，以防恐惧是合理的。但是，如果你认为当你走出电梯时总会有一只狮子在等你，那么杏仁核的激活就概括了焦虑症的不良适应性。反过来，这可能会导致生活中充满对健康、安全和福祉的腐蚀性感知，而这些感知根本不存在。

毫不奇怪，一个一致的发现是，焦虑症与杏仁核及其反过来刺激的大脑区域的慢性过度激活有关——这些区域参与交感神经系统的激活及其肾上腺素（也称为肾上腺素）的释放，以及其他应激激素的分泌，所有这些都使身体为战斗或逃跑做好准备。

为了应对持续的威胁，杏仁核必须接收关于周围世界的信息。这种感觉信息首先在皮层中处理，皮层对其进行解码和解释，提供意义、背景和关联，然后再通知杏仁核。这种整合允许分类，例如，洗手的照片、间隔六英尺戴口罩的人以及呼吸机现在都在经历过2020年压力的人们中引发了同一种焦虑。

至关重要的是，杏仁核还会接收通过捷径绕过皮层的感觉信息。因此，潜在的威胁可以在对其有意识的感知之前激活杏仁核。这种快速传输是有代价的：准确性会为速度而牺牲。这就是世界，在只有瞬间反应的情况下，手机会被误认为手枪，并且扣动了扳机。正如实验和现实生活中所显示的那样，这种错误的发生可能性因手机持有者的种族、年龄和性别而异，这使得杏仁核处于偏见和悲剧之间一种过于熟悉的关系的中心。

杏仁核还接收来自脑岛的输入，脑岛是大脑中处理关于身体内部状态的感觉（称为内感受信息）的区域——胃咕噜叫、肘部酸痛、公开演讲前的口干。用听诊器听自己的心脏会让我们大多数人感到不安——听到心跳会提醒我们死亡。正如神经影像学显示的那样，这种体验会激活脑岛，然后脑岛会激活杏仁核。焦虑症患者尤其容易受到这种现象的影响；脑岛激活程度越高，主观焦虑感就越强。这或许可以解释那些人，对他们来说，身体疼痛的每一次随机刺痛都暗示着致命的疾病。

杏仁核还接收来自其他大脑区域的输入。其中一个区域是蓝斑核，它使用神经递质去甲肾上腺素，有时也称为去甲肾上腺素；它的激活会触发整个大脑的唤醒、警觉和警惕——尤其是在杏仁核中。焦虑症患者的蓝斑核活动通常会增加，他们的惊吓反应会过度。

杏仁核还接收来自前额叶皮层 (PFC) 的投射，前额叶皮层是大脑中执行功能、情绪调节和冲动控制的核心区域。假设你昨天被条件反射地将铃声与电击联系起来，以至于到一天结束时，仅铃声就激活了你的杏仁核。但今天情况发生了变化：铃声不再伴随电击。起初，铃声像以前一样激活了杏仁核。但随着铃声重复响起而没有电击，前额叶皮层被激活，逐渐抑制杏仁核。因此，来自前额叶皮层到杏仁核的输入调节了我们辨别我们现在是安全的能力，消除了杏仁核的反应。毫不奇怪，这种输入在焦虑症中较弱；正如我们将看到的，前额叶皮层减弱具有更多的影响。

在概述之后，人们可以理解最常用于治疗焦虑症的一些药物。大多数药物增强了抑制性神经递质 GABA（γ-氨基丁酸）的效力。它产生镇静作用，用于实现这一点的药物（苯二氮卓类药物，如安定）被称为轻度镇静剂。另一种在实验中显示出一定成功的策略，包括用于治疗创伤后应激障碍，涉及通过使用β-受体阻滞剂药物（如普萘洛尔）阻断去甲肾上腺素对其受体的作用来预防去甲肾上腺素对蓝斑核的影响。有些人通过使用大麻来自行治疗焦虑症，大麻通过与大脑（包括杏仁核）中的大麻素受体结合而产生抗焦虑作用。

有了这个简短的概述，我们现在转向抑郁症的基本生物学，这将使我们能够理解压力在两种疾病发生中的作用。

抑郁症的基础生物学

与焦虑症一样，重度抑郁症也有亚型，但它们都涉及持续且使人丧失能力的过度负面情绪，同时伴随积极情绪的缺乏。这种失衡是抑郁症的决定性症状——即快感缺失，无法感受快乐的基础。然而，在抑郁症中，比无法感受快乐更根本的是无法预期快乐或感受追求快乐的动力。再加上沉思的症状，在这种情况下，沉思意味着悲伤的想法无法停止；思绪从一个想法转向下一个想法，中间夹杂着无助感和自我憎恨感。从这种模式中，产生了对抑郁症的经典、诗意的描述，即“攻击转向内在”以及该疾病常见的悲剧性自杀倾向。注意力、食欲和睡眠通常会受到损害，患者会陷入“精神运动迟缓”，使得以最日常的方式发挥作用都筋疲力尽。通常在重度抑郁症患者中发现高水平的糖皮质激素（人类中的皮质醇），这是肾上腺分泌的应激激素。

由于快感缺失是重度抑郁症的核心，神经递质多巴胺起着核心作用。尽管它在大脑中具有多种功能，但最相关的是它在腹侧被盖区的作用，腹侧被盖区向整个边缘系统和额叶皮层发送释放多巴胺的投射。这种回路最初被称为多巴胺能奖励系统，这有点用词不当，因为神经递质对于检测关于奖励可能性的显著线索、对奖励的预期以及获得奖励所需的目标导向、有动机的行为更为重要。正如人们可能预测的那样，在重度抑郁症病例中，这种多巴胺能系统对积极刺激和关于奖励的线索的反应不如正常情况。

正如回顾的那样，尽管杏仁核对与威胁相关的刺激做出反应，但它也对其他负面刺激做出反应。在重度抑郁症中，杏仁核对各种此类刺激（尤其是引发悲伤的刺激）过度反应。尽管这可以被视为与恐惧无关的杏仁核功能，但也可以从威胁的角度重新构建这一发现。毕竟，对于患有重度抑郁症的人来说，很少有东西像引发更多悲伤的刺激那样具有威胁性。

长期重度抑郁症也会导致海马体的变化，海马体是学习和记忆的大脑结构的核心，即萎缩，以及海马体依赖性认知受损。已故耶鲁大学的罗纳德·S·杜曼的开创性工作将这些变化与脑源性神经营养因子 (BDNF)（一种大脑生长因子）联系起来，在实验室动物和人类中都表明，抑郁状态与海马体中的 BDNF 缺乏有关。此外，用药物成功治疗抑郁症可以逆转 BDNF 的缺乏，并且此类药物的疗效甚至可能需要对 BDNF 的这种影响。最后，重度抑郁症与前额叶皮层的萎缩和功能减弱有关，同样，BDNF 的耗竭与这种现象有关（我们将进一步探讨前额叶皮层功能障碍在抑郁症中的后果）。

除了多巴胺能奖励系统活动不足外，似乎去甲肾上腺素和神经递质血清素介导的信号传导也减少了。这些变化是治疗抑郁症的标准药理学策略的基础，即使用增强所有三种神经递质系统信号传导的药物。所有药物都阻止神经递质从突触中移除，使其持续存在并发挥更长时间的作用。经典例子是选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI——药物如氟西汀，以商品名百忧解销售）；多巴胺和去甲肾上腺素再摄取也可以通过其他药物（如安非他酮）来增强。神经递质谷氨酸最近与抑郁症有关：氯胺酮，一种有效阻断谷氨酸受体亚型的药物，可以迅速减轻严重的、顽固性抑郁症。其工作原理仍然很大程度上未知；尽管如此，美国食品和药物管理局于 2019 年批准氯胺酮作为持续性抑郁症的治疗药物，代表着几十年来首次引入一类新的抗抑郁药物。

失去平衡

那么，压力如何影响焦虑症和抑郁症呢？

当身体处于稳态平衡时，温度、血糖水平等指标都处于“理想”范围内。应激源是环境中任何破坏稳态平衡的东西，而应激反应是重建平衡的一系列生理适应。许多这些适应来自交感神经系统的激活和糖皮质激素的分泌。

对于大多数哺乳动物来说，应激源是急性的身体挑战，例如躲避捕食者或追逐猎物。肾上腺素和糖皮质激素调动肌肉能量，增加心血管张力以快速向这些肌肉输送氧气和葡萄糖，并抑制不必要的生理过程，如生长、消化和繁殖，直到更吉利的时机。

对于我们灵长类动物和其他社会复杂的物种来说，同样的应激反应可以被比捕食者更微妙的事物激活，包括关于我们物种其他成员的想法和感觉。这个概念将我们带入了社会心理压力的领域。从20世纪50年代开始，约翰·梅森、西摩·莱文和杰伊·M·韦斯（当时分别在沃尔特·里德陆军医疗中心、斯坦福大学和洛克菲勒大学）等先驱开始识别这种压力的关键方面。对于相同的外部应激源，如果没有挫折的出路、没有控制感或可预测性、没有社会支持和没有乐观情绪，则主观压力感更强、应激反应更强烈，并且发生与压力相关的疾病的风险更高。因此，如果一只老鼠可以在整个压力时期啃咬木条作为挫折的出路，那么它在一系列轻微电击后不太可能患上溃疡。如果狒狒的攻击导致其在等级制度中的地位上升而不是下降，那么它在频繁的战斗中分泌的糖皮质激素会更少；它会认为生活正在改善。如果每次爆炸前五秒钟有警告信号，那么当一个人暴露在痛苦的噪音中时，她会变得不那么高血压，因为她将收到预测信息。

但是，假设这些缓冲措施不可用，并且压力是慢性的。反复的挑战可能需要反复的警惕爆发。在某个时候，这种警惕可能会变得过度概括，导致一个人得出结论，即使在没有压力的情况下，她也必须始终保持警惕。这个人将进入焦虑症的领域。或者，这些不可克服的应激源可能会产生无助感，这种无助感可能会变得过度概括，导致一个人得出结论，即使情况并非如此，他也总是无助的。然后抑郁症就降临到他身上。

因此，我们看到了慢性压力作为一种心理现象与焦虑症和抑郁症的症状学之间的联系。这种图景与压力的神经生物学效应非常吻合。

持续的压力通过过度的糖皮质激素分泌，使杏仁核中的突触更兴奋；此外，杏仁核神经元生长出新的连接，甚至达到增加杏仁核体积的程度。此外，绕过皮层的通往杏仁核的感觉捷径得到加强。与此同时，糖皮质激素将在前额叶皮层中产生相反的效果——降低突触兴奋性，使神经元连接萎缩，并抑制 BDNF 的合成，否则 BDNF 会重建这些连接。这些压力效应产生了更容易学习恐惧关联的杏仁核和不太能够消除它们的 PFC——这是我们对焦虑症的精确神经生物学描述。

如前所述，抑郁症的特征是杏仁核过度反应（尽管方式与焦虑症不同）以及来自前额叶皮层的投射减弱；同样，慢性压力和过量的糖皮质激素会带来这些变化。此外，持续的压力会耗尽蓝斑核中的去甲肾上腺素，其中一个结果是抑郁症的精神运动迟缓。最重要的是，慢性压力还会损害多巴胺能奖励系统，有证据表明多巴胺耗竭和神经元对其敏感性降低。我们现在有了快感缺失的神经生物学根源，即对快乐的预期和追求快乐的动力的丧失。

从焦虑症到抑郁症的转变

因此，慢性压力可以产生焦虑症和抑郁症的神经生物学特征。但是，威胁无处不在的信念和持续悲伤的感觉是非常不同的情绪状态。正如我们所看到的，从神经生物学角度来看，焦虑症和抑郁症是不同的疾病。然而，新的见解显示了它们的相似之处，尤其是在压力的作用方面。

一个重要的共同点是焦虑症如何转变为抑郁症。考虑一只经过训练按下杠杆以避免轻微电击的老鼠——这是一项很容易掌握的任务。掌握的预期感很可能激活老鼠通往前额叶皮层的多巴胺能投射。当糖皮质激素分泌适度时——在这种情况下会是这样——这种激素会增强多巴胺的释放。

但是，假设杠杆已断开；按下它不再能阻止电击。最初，当老鼠不断按下杠杆或开始其他重复行为时，会发生狂野的反应性过度警惕，希望重新获得对电击的控制。当这些混乱、疯狂的行为在电击停止后很长时间仍然持续存在时，伴随着慢性交感神经激活和肾上腺素分泌升高，我们看到了焦虑症的本质。

但是在一些老鼠中，随着电击的继续和应对尝试的失败，会发生转变：应对行为停止——动物已经学会了无助。应激反应变得更多地由高糖皮质激素水平而不是肾上腺素主导，并且大脑化学开始类似于抑郁症中看到的。如果焦虑症是一场噼啪作响的灌木丛火灾，那么抑郁症可能是盖在它上面的令人窒息的被子。

换句话说，焦虑症和抑郁症可以共存，其中一种在依赖于环境的方式中占主导地位。例如，当一个人思考满屋子的陌生人时，焦虑症可能会浮出水面，而当那个人思考全球变暖时，抑郁症会占主导地位。毫不奇怪，相当大比例（可能超过 50%）的患有这两种疾病的人同时患有这两种疾病，这加剧了治疗挑战。

作为认知障碍的焦虑症和抑郁症

正如它们被指定为情绪障碍所强调的那样，焦虑症和抑郁症是异常情绪的疾病。但它们也是异常认知的疾病。正如著名精神科医生亚伦·T·贝克（他将在 2021 年庆祝他的 100 岁生日）所开创的那样，认知行为疗法 (CBT) 侧重于疾病的认知组成部分。CBT 旨在揭示认知扭曲，这些扭曲导致从“那件事发生在我身上”的真理转变为“那件事将永远发生在我身上”的错误世界观，并为患者提供认知策略来对抗这种扭曲。CBT 是治疗这两种疾病最成功的心理治疗方法之一，显示了它们的认知成分的力量。

这些疾病还具有另一个相关的认知成分。正如回顾的那样，两者都涉及前额叶皮层减弱的特征，代谢降低，尤其是在杏仁核活动增强的情况下，以及前额叶皮层调节杏仁核的能力解耦。抑郁症似乎会导致实际的细胞损失（主要是神经胶质细胞而不是神经元）；焦虑症使前额叶皮层到杏仁核的投射萎缩（如白质密度降低所示，白质是神经元电缆周围的绝缘层）。这些各种变化是由蓝斑核的过度活动和糖皮质激素过量产生的。

前额叶皮层减弱的后果是什么？一系列经典研究（针对健康志愿者）显示了前额叶皮层在这方面的正常功能。在这些实验中，大脑扫描仪中的受试者在连接到其他两个“参与者”（实际上，其他两个玩家是计算机程序的一部分）的计算机上玩虚拟接球游戏。网络球在测试对象之间来回抛掷；突然，没有明显原因，其他两个所谓的玩家冷落了人类受试者，开始只在他们自己之间抛球。在大多数人中，这会导致杏仁核活动爆发，与潜伏在我们内心的社会不安全感相关的负面情绪涌现。然后，在短暂的延迟后，前额叶皮层通常会激活并通过重新评估情况（“这只是一场游戏；在这个愚蠢的扫描仪之外，我有朋友和亲人”）来主张认知控制并使杏仁核平静下来。

这是前额叶皮层在两种疾病中都受损的作用。焦虑症和抑郁症都可以被认为是前额叶皮层无法对不利情绪施加认知控制的疾病。这种无法阻止消极想法的发生使患者陷入对消极想法的恶性持久性思考，并且似乎涉及两种疾病中血清素的缺乏。作为证据，增强血清素信号传导的药物（如 SSRI）可以缓解焦虑和抑郁的沉思（以及强迫症的侵入性想法和重复性仪式）。

对抑郁症的一种深刻定义是，它是理性化的病态失败，这同样适用于焦虑症。无论我们用来抵御洪水的墙壁是建立在事实上，还是建立在经常支撑我们的自欺欺人之上，它在焦虑症和抑郁症中的失败表明，这些疾病不仅是异常情绪的疾病，也是异常情绪调节的疾病。

童年压力及其表观遗传遗产

当面对慢性压力时，只有一些人会陷入焦虑症或抑郁症。早期生活压力程度的不同有助于解释压力诱发的情绪障碍的不同阈值。

充满逆境、创伤或失落的童年显然会留下终生的伤疤，包括精神上的伤疤。发展心理学家现在用 ACE 评分（代表“童年期不良经历”）来形式化这些历史，ACE 评分是对一个人童年期遭受的身体、情感或性虐待；身体或情感忽视；以及由于家庭成员被监禁、成瘾、暴力或精神疾病而导致的不稳定家庭生活的统计。这些评估揭示了一个令人沮丧的清晰线性关系：儿童的 ACE 评分越高，成年期患焦虑症或抑郁症的可能性就越大（以及其他与教育程度、反社会行为、危险性行为、社会经济地位和健康相关的令人心碎的结果）。

这并不奇怪。童年是我们第一次学习两个基本问题的答案的时候：世界是仁慈的还是恶意的，以及你是否可以控制你的生活走向。答案的神经生物学后果至少与两个领域有关。

第一个领域涉及造成高 ACE 评分的应激源如何塑造大脑发育。持续的童年压力会损害前额叶皮层和海马体的成熟，促使杏仁核过度发育，从而注定一个人会看到不存在的威胁，甚至减少形成的多巴胺神经元的数量。这些影响中的许多是由压力重重的童年时期过度的糖皮质激素分泌介导的。

压力的这些影响也可能发生在胎儿发育期间。母亲循环中过量的糖皮质激素是由显着的孕产妇压力引起的，这将提高胎儿循环中的糖皮质激素水平。当它们渗透到胎儿大脑时，这些糖皮质激素会产生与童年时期糖皮质激素过量相似的破坏性影响。环境影响肯定不是从出生开始的。

因此，从子宫内开始并延伸到童年时期的极端压力可能会产生一个大脑，注定在成年期更容易患上焦虑症和抑郁症。但是，这种童年逆境不仅改变了成年大脑的硬件，而且还改变了软件——成年大脑的基因调控，其功能是在童年时期建立的。

经验不会改变我们的基因（即，决定每个基因编码的精确蛋白质的 DNA 序列）。然而，经验确实会导致基因调控的长期甚至终生变化。这种“表观遗传”效应可以决定特定基因在身体特定部位和特定环境中被激活的容易程度，从而决定其同源蛋白质的产生量。正如麦吉尔大学的迈克尔·J·米尼首次表明并由其他科学家扩展的那样，早期生活压力会导致本文通常怀疑的对象发生表观遗传变化：与血清素、多巴胺和去甲肾上腺素相关的基因；与大脑敏感性相关的基因；与糖皮质激素相关的基因；以及与生长因子（如 BDNF）相关的基因。而这些变化一致地增加了成人患焦虑症和抑郁症的脆弱性。

遗传学与压力的体验

尽管早期生活压力对成人心理健康具有至关重要的影响，但许多甚至大多数经历过极端童年逆境的人并没有发展成患有情绪障碍的成年人。是什么解释了这种个体差异？

答案可能在于遗传学。如前所述，构成特定基因的 DNA 序列指定了特定蛋白质的精确构建（以及功能）。至关重要的是，大多数基因是多态性的——也就是说，它们以多种形式存在，DNA 编码序列中的细微差异会改变产生的蛋白质的功效。这是对成千上万人的整个基因组变异性进行大规模雄心勃勃的前沿研究的理论基础，旨在识别在统计学上与特定特征相关的基因变异。此类研究，称为全基因组关联研究，产生了令人望而生畏的复杂性结果——例如，数百个基因的变异促成了一个像身高一样简单的特征。因此，毫不奇怪，遗传调查已将大量基因与情绪障碍联系起来，但没有一个基因以不成比例的预测能力脱颖而出。然而，许多与此有关的基因都与现在熟悉的因素有关：神经递质系统、糖皮质激素信号传导和 BDNF。

那么，人们可能会得出结论，特定的一系列基因变异注定某人不可避免地会患上情绪障碍。然而，这种遗传决定论的图景是错误的。相反，存在遗传脆弱性，在这种脆弱性中，这种遗传谱系与压力（尤其是在童年时期）之间的相互作用协同地增加了疾病风险。

杜克大学的阿夫沙洛姆·卡斯皮及其同事在 2003 年确定了经典例子。他们专注于基因SLC6A4，该基因编码血清素转运蛋白，一种从突触中移除血清素以终止其作用的蛋白质。它是一种多态性基因，实验室研究预测，一种变异会增加患抑郁症的风险。卡斯皮及其团队表明，拥有该变异确实具有这种后果——但仅当与严重的童年压力结合时才如此。作为对这一发现的进一步支持，该基因的不同变异受到糖皮质激素的不同调节。这种变异构成了基因-环境相互作用的教科书式示例，其中特定基因变异的影响取决于环境，而特定环境的影响取决于个体的遗传构成。

尽管有数百项关于这种基因-环境相互作用的研究，但关于血清素转运蛋白的基本发现仍存在争议，因为它在样本量最大的最彻底的研究中复制的一致性较差。尽管存在这种冲突，但它一直是随后一系列遗传结果的模型（就我个人而言，我仍然相信最初发现的真实性和重要性）。至关重要的是，我们许多通常怀疑的基因的变异使我们容易患上焦虑症或抑郁症，但仅当与早期生活压力结合时才如此。这些是非常重要的观察结果。

展望未来

总而言之，焦虑症和抑郁症是过度负面情绪的疾病，这种负面情绪源于压力以及对这些负面情绪的认知控制受损。早期生活压力及其表观遗传后果增加了成人对这两种疾病的脆弱性。反过来，早期生活逆境的影响受到与脆弱性相关的基因变异性的调节。

即使有了这种综合，我们对压力在焦虑症和抑郁症中的作用的理解仍然非常不完整。在我看来，有两个问题突出。一个问题涉及将两种疾病分开的岔路口。焦虑症和抑郁症不仅共享遗传脆弱性与早期生活压力相互作用的框架，而且许多与这些疾病相关的基因和神经递质系统（以及用于治疗它们的药物）对于两者都是相同的。如此相似的生物学如何产生如此不同的结果？

在另一个领域，迫切需要更多的见解。尽管生活常常充满艰辛，但我们大多数人并没有屈服于焦虑症或抑郁症，并且有些人即使在最可怕的焦虑或抑郁环境中也能幸免。理解复原力的心理生物学至关重要，复原力必须不仅仅包括风险因素的缺失；这是一个积极研究的领域。

最后两条重要的信息也浮现在脑海中。首先，我们对这些疾病的遗传学、表观遗传学、内分泌学和神经生物学的探索强调了它们是疾病，就像糖尿病或癌症一样真实。那些幸免于这些情绪障碍的人应该记住这一点，如果他们想将患者视为自我放纵或缺乏像其他人一样克服问题的骨气。最后，显而易见的是，当一个社会如此不平等以至于教导其某些成员生活由威胁组成，并且他们从根本上是无助的时候，有些事情是不对劲的；焦虑症和抑郁症的发病率在社会经济阶梯的较低层飙升。神经影像学或全基因组关联研究对于使这一点显而易见是不必要的。但就它们似乎是必要而言，应该广泛了解此处讨论的发现。