阿尔忒弥多洛斯·达尔迪亚努斯在当时是一位备受尊敬的人。他是一位解梦医生，在公元二世纪，他的希腊同胞认为梦是来自神灵的编码信息。解读这些信息需要专家，而阿尔忒弥多洛斯就是其中的佼佼者。
然而，阿尔忒弥多洛斯宣称，并非所有的梦都是平等的。如果夜间出现的幻象可以用做梦者过去生活中的事件来解释，这位良医就会将它们视为个人经历和精神取向毫无意义的构建；这些梦不是神灵的秘密。阿尔忒弥多洛斯自己也从未想到，通过这个想法，他预见了大约1700年后将会出现的核心辩论。
引发这场辩论的医生不是别人，正是西格蒙德·弗洛伊德。根据他1899年的巨著《梦的解析》，我们夜间的幻觉是由潜意识的愿望激活的，这些愿望可以从睡眠的保护面纱背后爆发出来。然而，弗洛伊德的论点仅仅是假设，当时的神经学家尽管进行了大量的科学调查，却始终无法证明。弗洛伊德没有古代问题“当我们进入梦境时，大脑在做什么？”的答案，这让他感到沮丧。他公开渴望获得神经学证据，自己也为此努力，甚至表示，这些信息可能会取代他关于梦的心理学理论。但他缺乏找到它所需的科学和工具。
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今天，我们拥有更好的工具，对梦境的现代解释正在被颠覆，在某些情况下，又回到了古老的理论。但是，当科学家们试图确定是什么原因导致梦境以及梦境意味着什么（如果有的话）时，一个教训已经明确显现：梦境在记忆和学习中起着至关重要的作用，并且现在放弃梦境可以提供了解我们真实情感的窗口的观点还为时过早。
快速眼动睡眠革命
随着弗洛伊德在20世纪初声望日隆，世界各地的心理学家强烈接受了他的梦境理论。直到20世纪50年代，我们才达到了理解的下一个转折点。芝加哥大学的纳撒尼尔·克莱特曼和他的睡眠实验室的一位学生助理尤金·阿塞林斯基开始记录睡眠儿童的眼球运动。克莱特曼希望找到一个指标，表明孩子们何时会醒来。1953年，两人发现，在夜间睡眠期间，测试对象经历了四到六个时期的眼球抽搐，每个时期持续10到50分钟。这种模式也适用于成年人。科学家们将这个阶段命名为快速眼动（REM）睡眠。
当克莱特曼查看睡眠者的脑电波（通过脑电图（EEG）记录）时，他更加惊讶。在快速眼动睡眠阶段，大脑非常活跃；神经元的放电量几乎与受试者清醒时一样多。然而，在快速眼动睡眠期间，他们的肌肉实际上是松弛的。克莱特曼和阿塞林斯基想知道所有这些活动是关于什么的。因此，他们开始在快速眼动睡眠的高峰期唤醒受试者，并询问他们是否做梦了。80%到95%的人回答是。然而，如果同样的人在其他睡眠阶段被唤醒，只有5%到10%的人报告做梦。神经学家们庆祝了这一发现：快速眼动睡眠、高频脑电波模式和肌肉张力降低是梦境主观体验的客观体现。这种兴奋是如此之大，以至于梦境研究人员将睡眠周期的其余部分视为毫无意义的“非快速眼动睡眠”，这一假设后来被证明是为时过早的。
关于快速眼动睡眠的生化机制的大量实验在二十年间推动了科学界的欣快感。快速眼动睡眠几乎发生在所有哺乳动物身上——在实验室中，对哺乳动物的研究可以比对人类的研究更全面——这一证据为这场热潮火上浇油。1962年，法国里昂大学的神经生理学家米歇尔·茹韦发现，在猫身上，脑干中一个相对较小的神经细胞束，即脑桥，在睡眠期间肌肉放松时始终处于活跃状态。如果他干扰脑桥，肌肉就会僵硬，快速眼球运动也不会发生。
茹韦后来将电极植入猫的大脑，并通过电刺激脑桥成功触发了快速眼动睡眠阶段。他还惊奇地发现，更高级的大脑区域在快速眼动睡眠中没有任何功能。即使是从脑桥到大脑皮层的所有神经连接都被切断的动物也会进入快速眼动睡眠。快速眼动睡眠中心似乎位于脑桥中，脑桥位于脑干中，脑干是一个古老而原始的大脑区域，负责呼吸和心跳等基本功能。
寻找工作
但是脑桥是如何控制快速眼动和非快速眼动状态的呢？梦境与大脑的情感中心无关吗？如果不是，那么梦境中奇妙的景象和令人愉快的情节、追逐场景和恐惧、性冒险和紧张感又是从哪里来的呢？在20世纪70年代，J·艾伦·霍布森和哈佛医学院的罗伯特·W·麦卡利在茹韦的研究结果和他们在睡眠实验室的广泛工作的基础上，提出了两个互补的理论：相互作用模型和激活-合成模型。根据前者，快速眼动睡眠和与之相关的梦境是由脑桥中特殊神经元网络的拉锯战打开和关闭的。
神经生理学家确定，所谓的快速眼动开启神经元使用神经递质（一种信使化学物质）乙酰胆碱向大脑的各个区域发送脉冲，从而引发觉醒。乙酰胆碱不仅导致脑桥中的神经元放电，还导致皮层部分和边缘系统（大脑的情感中心）中的神经元放电。根据研究人员的激活-合成模型，梦境图像随机产生于这些不同区域中放电的神经元。睡眠中的大脑试图对这些信号做的事情与它在清醒状态下对感官输入所做的事情完全相同：理解它们。
霍布森和麦卡利说，梦境是大脑徒劳地尝试编造连贯的情节，将随机信号联系起来。作为这项工作的一部分，额叶皮层将脑桥的无意义脉冲与来自记忆的感觉、感觉印象和体验联系起来，从而构成一个符合刺激的叙事——睡眠者体验为梦境的叙事。
最多50分钟后，快速眼动关闭神经细胞结束了这项活动。它们释放神经递质去甲肾上腺素和血清素，这两种神经递质都抵消了乙酰胆碱的作用。睡眠者停止做梦。对于普通人来说，整个周期在整个晚上大约每90分钟重复一次。
激活-合成模型使弗洛伊德的基本假设站不住脚。情绪性、动机或潜意识愿望等心理现象不会引发梦境。而是原始大脑中自我调节的生化反馈回路。当霍布森和麦卡利在1977年12月期的《美国精神病学杂志》上介绍他们异端的模型时，他们在心理学家中引起了轩然大波。认为梦境只不过是大脑化学物质的副产品被视为对弗洛伊德的猛烈攻击，从而也是对所有精神分析学的攻击，精神分析学被广泛认为是治疗各种程度精神疾病的最佳方法。这家著名杂志收到的关于这篇文章的信件比以往任何时候都多——其中大多数表达了愤怒。霍布森后来承认，他和麦卡利发明了火，而光明可能更有用，但在火被点燃之前，科学界严重忽视了大脑化学物质，而大脑化学物质无疑是梦境的基础。
事实上，激活-合成模型催生了对梦境的神经学物质的广泛研究，并且该模型通过实验一次又一次地得到证实。例如，在刚入睡后不久注射乙酰胆碱的测试对象比平时更快地进入梦境睡眠。而施用乙酰胆碱抑制剂会延迟快速眼动睡眠和梦境。
投掷手榴弹
但是霍布森和麦卡利完全解开了谜团吗？当时的芝加哥大学梦境研究员W·大卫·福尔克斯决定通过系统地在不同的睡眠阶段唤醒他的受试者来找出答案；他的结果表明，将快速眼动睡眠等同于做梦，将非快速眼动睡眠等同于无梦状态过于简单化。尽管在非快速眼动睡眠阶段被唤醒的睡眠者中只有5%到10%报告做梦，但当福尔克斯将睡眠研究的标准问题从“你刚才在做梦吗？”改为“你刚才在想什么？”时，情况发生了巨大变化。突然，70%的人描述了非快速眼动睡眠期间的梦幻般的印象。
20世纪90年代类似的实验表明，快速眼动睡眠甚至不一定是夜间休息中梦境最密集的片段。晚上晚睡和早上醒来前的短暂间隔尤其富含梦境。此外，非快速眼动睡眠的梦境似乎相对较短，并且在事实和逻辑方面是理性构建的，而快速眼动睡眠的梦境则更具视觉性、情感性和细节性。
所有这些发现都使得快速眼动睡眠专门驱动梦境的可能性降低。梦境似乎更像是一个连续的过程，而不是被隔离在某些睡眠阶段中的过程。这种新观点让人怀疑脑干中的脑桥是我们梦境景象的唯一来源。回溯医学文献的科学家们发现了一个不寻常的案例，支持了他们的怀疑。1982年，一名男子来到以色列理工学院佩雷茨·拉维的睡眠实验室。原因是：自从他在手榴弹爆炸中头部受伤以来，他就经常遭受可怕的噩梦。睡眠医生将他的大脑连接到脑电图仪上，第二天早上感到震惊：该男子整夜都没有进入过一次快速眼动睡眠。这种遗漏似乎是不可能的。
拉维立即求助于计算机成像，结果显示，一小块手榴弹碎片钻进了该男子的脑桥，并摧毁了据称控制快速眼动睡眠和梦境触发的区域。因此，完全缺乏快速眼动睡眠是有道理的。但是，那么，该男子怎么会经常遭受噩梦的折磨呢？做梦和控制快速眼动睡眠是否依赖于不同的机制？
南非开普敦大学的马克·索尔姆斯成为最早表示肯定答案的专家之一。多年来，这位神经科学家一直在寻找脑干因事故或疾病而受损的患者病例。如果梦境和快速眼动睡眠在解剖学上是相关的，那么该区域的缺陷将削弱这两种现象。在拉维的发现之后，索尔姆斯和其他人更加努力地寻找，并汇编了26个由于脑桥受损而不再经历快速眼动睡眠的患者病例。然而，只有一名患者报告说完全失去了梦境。所有其他患者都在没有快速眼动睡眠的情况下经历了夜间插曲。与此同时，索尔姆斯的团队发现了100多个案例，这些人说他们从不做梦，即使他们的脑桥完好无损，并且他们经历了完全正常的快速眼动睡眠阶段。
最终，独立性
然而，这100多个人在其他大脑区域有病变。索尔姆斯确定了两个区域，这两个区域的损伤可能导致梦境体验完全丧失，并且这些区域与脑桥没有解剖学或功能上的联系。第一个区域是额叶的所谓白质，位于眼眶上方。在神经递质多巴胺的帮助下，脉冲从大脑的各个部分到达那里，多巴胺会影响动机和驱动力。
索尔姆斯从临床药物试验结果中注意到，降低大脑多巴胺水平的药物也会降低梦境活动。而多巴胺增强剂，如用于治疗帕金森病患者的左旋多巴，会导致更频繁和更强烈的梦境。但这两种方案均不影响快速眼动睡眠的频率或持续时间。
索尔姆斯发现可能导致梦境完全丧失的第二个损伤区域位于耳后和上方的枕颞顶皮层。该区域负责处理感知和抽象思维。它在梦境中的作用仍不清楚。
然而，索尔姆斯的研究确实明确表明，梦境通常独立于快速眼动睡眠和脑桥中的快速眼动睡眠发生器而发生。而且，似乎只有对更高级皮层的额叶的损伤才会导致梦境消失。对较低级别信息处理区域（如视觉系统）的损伤可能只会影响梦境图像的部分内容，例如它们的视觉质量。索尔姆斯颠倒了现代梦境模型。根据索尔姆斯的说法，在睡眠期间，更高级的皮层区域会产生梦境图像，然后这些图像会飘过记忆和情感中心，最后被我们睡眠中的感官感知到。
弗洛伊德是对的吗？
到2002年左右，神经科学家、精神病学家和心理学家似乎正分成两个阵营，分别由索尔姆斯和霍布森领导。《大众科学》杂志的页面也包括了公开辩论。尽管索尔姆斯同意原始脑桥刺激了快速眼动睡眠，但他还认为梦境内容的起源在于最高级的大脑区域，霍布森将其描述为来自脑干的无意义信号的被动接受者。索尔姆斯的观点允许梦境内容可以受到隐藏的情感和动机或被遗忘的记忆的影响，并且大批弗洛伊德主义者——那些将其实践建立在类似弗洛伊德的理论基础上的精神分析学家——蜂拥而至。
这一次，来自神经科学家的批评声浪接踵而至。他们声称，索尔姆斯从一开始就在确认弗洛伊德的梦境理论的前提下发展了他的模型，并且他只是在寻找最符合这种先入为主观念的大脑区域。霍布森用几个论点挑战了索尔姆斯的理论，其中之一是我们在早上几乎总是忘记我们的梦境这个显而易见的事实。如果梦境真的是大脑的解决问题或处理功能，那么我们应该在醒来时很容易记住它们。然而，两位研究人员都无法提供明确的神经学证据来证明自己的主张。
然而，现代成像技术已经开始影响僵局。1997年，美国国立卫生研究院的神经科学家艾伦·R·布劳恩成功地拍摄了快速眼动睡眠期间人脑的 позитрон-эмиссионная томография (PET) 图像。布劳恩的图像表明，在快速眼动睡眠中，处理感觉信息的区域的活动不如清醒状态下活跃。这是有道理的，因为沉睡的大脑没有接收到来自感官的信号。但是，负责整合来自大脑其他区域的信息的额叶皮层在快速眼动睡眠阶段也保持相对平静——这与索尔姆斯关于梦境内容起源于此的理论相矛盾。边缘系统，特别是杏仁核，非常活跃，但仅在快速眼动睡眠而不是非快速眼动睡眠的梦境中。这并没有直接支持索尔姆斯或霍布森，但它确实解释了测试对象在这两种梦境状态下报告的梦境内容的不同：快速眼动睡眠期间的情感负荷体验和非快速眼动睡眠期间的情感低落体验。
睡眠，或许为了学习
关于梦境究竟是如何启动和维持的争论至今仍在继续。与此同时，研究人员正在尝试回答我们为什么会做梦的相关问题。最近的成像研究表明，在快速眼动睡眠阶段，海马体（大脑中记忆形成的关键区域）非常活跃。这一见解为霍布森和其他人提出的一个观点提供了有力的证据——梦境有助于大脑建立记忆并硬连接新信息。他们假设，梦境是睡眠中的大脑用来将前一天的环境中的事件与大脑已存储的内容联系起来，并将这些新的皱纹蚀刻到长期记忆中的工具。每天晚上，做梦都会帮助大脑更新其终生的记忆和学习存储。
快速眼动睡眠似乎对于加强视觉和运动技能尤为重要。例如，如果有人在某一天练习了一套新的网球击球动作，那么他或她的睡眠的快速眼动睡眠部分将在当晚显着增加。如果在快速眼动睡眠阶段反复唤醒这个人，记忆保持率就会受到阻碍——甚至比仅干扰非快速眼动睡眠更甚。
越来越多的实验表明，在睡眠期间，大脑会在神经元之间建立新的连接，尤其是在白天学习期间活跃的区域。比利时列日大学的神经学家皮埃尔·马奎特已经证明，这种连接在快速眼动睡眠期间最积极地发生。然而，其他研究表明，多年服用快速眼动睡眠抑制药物的人的记忆保持率不受影响。由于脑损伤而没有进入快速眼动睡眠阶段的患者似乎也没有学习能力缺陷。
已故的弗朗西斯·克里克（DNA的著名共同发现者，后来也因其在神经科学方面的工作而闻名）和剑桥大学的分子生物学家格雷姆·米奇森坚持认为，我们实际上做梦是为了遗忘。根据他们的理论，梦境睡眠是一个自我清洁程序。在不受清醒状态下不断流动的信号的阻碍下，大脑利用夜晚的平静来将系统从信息垃圾中解放出来。多余的和令人不安的图像、记忆和联想在梦境中被提出，检查其价值，然后从皮层中删除。
克里克说，这种“反向学习”可以防止神经元网络被数据淹没，从而使我们有可能在第二天早上再次与记忆进行有序的交流。将做梦视为遗忘也解释了为什么我们如此不擅长记住我们的夜间图像。然而，克里克自己也承认，他的模型，就像索尔姆斯和霍布森的模型一样，仅仅是一个假设。所有这三个理论都只得到了实验结果的部分支持。
在阿尔忒弥多洛斯·达尔迪亚努斯之后的两千年里，还有很多东西需要学习。在确凿的证据证伪其中一种理论或证实一种新理论之前，我们可以简单地同意法国剧作家维克多·雨果的一句格言的意译，这句话既未被证明也未被反驳：思考是智力的劳动；做梦是它的乐趣。