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突发的车祸、工伤事故或滑雪碰撞都可能对连接人类中枢神经系统的脆弱神经轴突造成无法弥补的损害。轴突是神经细胞的延伸部分，负责传递电信号。一旦受损，它们便无法恢复功能，这通常会导致受害者瘫痪和麻木。目前的观点认为，包括被称为神经胶质细胞的中枢神经系统细胞在内的各种抑制剂，包围着受损的神经元，是导致其无法再生的罪魁祸首。然而，今天发表在《科学》杂志上的研究挑战了这一基本假设。研究结果表明，成年神经细胞在与另一种被称为无长突细胞的神经细胞接触后，会永久失去生长新轴突的能力。根据该报告，一旦这种接触发生，轴突就会永久切换到其发育周期的下一阶段。
利用大鼠视网膜作为中枢神经系统的简单模型，斯坦福大学医学院的 Jeffrey L. Goldberg 及其同事测试了大鼠胚胎和较成熟动物的神经元。在相同的有利环境条件下进行检查时，胚胎细胞的轴突延伸速度始终比老年细胞快 10 倍，这使研究小组得出结论，除了环境因素之外，还有其他因素减缓了成熟细胞的生长速度。似乎在某个时候，这些年长的神经元完全失去了内在的轴突生长能力。进一步的测试表明，通过与无长突细胞接触提供的外部信号导致了这种变化。科学家们提出，无长突细胞的作用可能是以某种方式翻转了成熟神经元中一个永久性的发育开关：神经元开始生长树突，而不是将更多能量用于轴突生长，树突接收电信号。研究小组报告说，一旦神经元从轴突生长切换到树突生长，它就永远无法返回。
为了修复中枢神经系统的毁灭性损伤，需要将受损的神经元恢复到轴突生长状态。新的发现为如何实现这一目标提供了重要的第一步，并深入了解了神经元再生的关键所在。