一份 12 月 16 日在线发表于《自然》杂志的研究认为，大多数癌症病例是由于诸如有毒化学物质和辐射等可避免因素造成的（S. Wu 等，《自然》 http://dx.doi.org/10.1038/nature16166; 2015）。该论文试图反驳今年早些时候出现的一种观点，当时发表在《科学》杂志上的一份报告得出结论认为，内在的细胞过程差异是某些组织比其他组织更容易癌变的主要原因 (C. Tomasetti 和 B. Vogelstein，《科学》 347, 78–81; 2015)。
这项工作导致人们断言，某些形式的癌症主要是“运气不好”的结果，并暗示这些类型的癌症相对难以预防。“这里涉及的问题毫无疑问，”华盛顿州西雅图弗雷德·哈钦森癌症研究中心的约翰·波特说，他研究癌症的病因。“这决定了我们是否要在预防方面投入精力。”
在他们的《科学》论文中，马里兰州巴尔的摩约翰霍普金斯大学的数学家克里斯蒂安·托马塞蒂和癌症研究员伯特·沃格尔斯坦计算了干细胞分裂次数与各种组织发生癌症风险之间的关系。每次细胞分裂都伴随着 DNA 复制错误的风险，从而导致突变——其中一些可能导致癌症。两人的分析发现了一种相关性：在给定组织中，一生中发生的干细胞分裂次数越多，就越容易癌变。
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然后，托马塞蒂和沃格尔斯坦根据风险变异性中有多少是由于干细胞分裂造成的，又有多少是由于诸如环境接触致癌物等“外在”因素造成的，对癌症类型进行了分类。作者认为，虽然一些癌症显然与环境密切相关，例如由丙型肝炎感染引起的肝癌或由吸烟引起的肺癌，但其他一些癌症的变异主要归因于干细胞分裂的缺陷。他们认为，在这些情况下，早期检测和治疗比预防更有效。
纽约州石溪大学的癌症研究员优素福·汉农对这一点感到不安。“他们做的事情很有趣，但我对这个结论感到震惊，”他说。
汉农和他的同事认为，最初的研究假设两个变量——内在的干细胞分裂率和外在因素——是完全独立的。但是，如果环境暴露会影响干细胞分裂率，就像已知辐射会影响干细胞分裂率一样，那该怎么办？
不同的看法
汉农和他的团队还使用了其他证据来试图查明环境因素对癌症风险的贡献。他们查看了流行病学数据，这些数据表明，例如，从癌症风险较低的地区迁移到风险较高的地区的人很快就会出现与他们新家一致的疾病发病率。作者还检查了与某些癌症相关的突变模式；例如，紫外线往往会在 DNA 中产生明显的突变特征。他们还使用了其他数学模型，扩展了早期研究中使用的数据集，包括前列腺癌和乳腺癌——两种最常见的癌症。
这些模型表明，即使在细胞分裂率相对较高的组织中，细胞分裂过程中的突变也很少会累积到产生癌症的程度。在几乎所有情况下，研究小组都发现，都需要接触某些致癌物或其他环境因素来触发疾病。
托马塞蒂反驳说，他从未打算解释癌症为何会发生。他说，他的分析是基于健康组织中正常的干细胞分裂，并且仅旨在解释为什么某些癌症比其他癌症更普遍。他还认为，汉农及其同事创建的模型做了太多假设，并且未能纳入肿瘤生长的某些特征。
马萨诸塞州波士顿哈佛大学 T. H. 陈公共卫生学院研究癌症预防的爱德华·乔瓦努奇说，一些癌症预防专家对《自然》杂志的论文表示欢迎，因为他们担心公众——可能还有科学研究的资助者——可能会得出结论，认为预防工作不值得。他说：“通过不吸烟，你患肺腺癌的终生风险会大大降低。你患盆腔肉瘤的风险更低，因为干细胞分裂较少——那又如何呢？”
本文经许可转载，并于 2015 年 12 月 16 日首次发表。