细菌是粘性的——非常粘，以至于我们定期预约专业人士来刮掉牙齿上的细菌。牙菌斑可能是最著名的生物膜例子，但这些细菌的粘液聚集物也在慢性感染中起着重要作用，例如泌尿道感染或囊性纤维化患者的肺部感染。问题是？ 抗生素通常无法穿透粘液以到达（并摧毁）包裹在其中的病原菌。
为了构建生物膜，细菌会分泌线状糖、蛋白质和 DNA 片段，有效地形成微生物周围的防御网——使这些结构成为微生物世界中相当于“城墙城市”的东西，多伦多儿童医院的结构生物学家佩林·贝克 (Perrin Baker) 说道。他和他的同事琳恩·豪厄尔 (Lynne Howell) 一直在研究拆除这些结构的方法。“我们想做的是在墙上制造裂缝，让入侵的军队进入，”豪厄尔解释道。
为了制造这些裂缝，研究人员转向了铜绿假单胞菌——一种细菌，通常在囊性纤维化患者的肺部内形成生物膜，这可能导致慢性阻塞性肺病，并随后导致死亡。铜绿假单胞菌产生几种不同的酶，可以清除过度生长或缠结的生物膜糖，以便细菌可以自行导航结构。贝克和豪厄尔想看看他们是否可以利用这些酶。他们首先从微生物中提取了两种生物膜修剪酶，然后将它们添加到涂有生物膜的培养皿中。正如最近在《科学进展》杂志上报道的那样，研究人员发现这些酶破坏了几种不同假单胞菌菌株构建的大部分糖基础设施。例如，对于一种菌株，94% 的生物膜质量在与酶接触后溶解。
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即使酶会撕裂生物膜的大部分区域，但其中的细菌仍然安然无恙。因此，斯坦福大学传染病专家保罗·博利基（Paul Bollyky）说，这种方法本身“不会是灵丹妙药”，他没有参与这项研究。然而，它确实使绝大多数细菌居民暴露在外，因此容易受到后续抗生素治疗或人体免疫系统的自然攻击。
研究人员接下来将尝试 выяснить 这些酶在小鼠肺部对抗生物膜方面是否像在培养皿中一样成功。贝克还有兴趣了解在医院设备上涂上糖切割酶是否有助于预防耐药细菌的形成。