许多干细胞研究人员希望通过招募这些适应性强的细胞来替代受损细胞，从而治疗疾病。今天发表在《科学》杂志上的一份报告展示了一种不同的方法，该方法拯救了原本会因先天性心脏缺陷而死于出生前的老鼠。胚胎干（ES）细胞并没有取代缺陷细胞，而是释放了化学信号，促使缺陷的心脏组织正常生长。
心脏或血管等复杂结构源于精密的化学编排，这些编排告诉生长中的细胞变成什么以及何时变成。肿瘤劫持了这个系统，为自己建立血管。纪念斯隆-凯特琳癌症中心的资深作者罗伯特·贝内兹拉一直在研究一组名为Id的蛋白质，这些蛋白质通过开启和关闭基因来帮助控制发育。为了进一步了解这些蛋白质如何影响血管生长，贝内兹拉的团队使用了¿敲除¿小鼠，这些小鼠的Id蛋白质基因被灭活了。
缺乏多种Id蛋白质的小鼠胚胎在出生前死亡，因为心脏壁太薄。为了争取更多时间研究血管，研究人员向早期小鼠胚胎注射了15个正常的ES细胞。大约一半的胚胎实际上活过了出生，并表现出正常的心脏。贝内兹拉说：“它们能够出生，这让我们感到非常震惊。我们只是希望将它们的寿命延长一两天。”
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注射的ES细胞的后代仅占获救心脏中五分之一的细胞，因此注射的细胞并没有简单地接管。相反，研究人员确定，暴露于ES细胞分泌的两种化学物质促使缺陷细胞开始产生不同的蛋白质，并正常发育。其中一种化学物质甚至从早期注射到母体中的ES细胞通过胎盘到达胚胎。
利用ES细胞分泌的信号分子，而不是细胞本身，可能有一天会成为新疗法的基础。例如，可以直接使用分子，或者可以利用ES细胞将这些治愈性化学物质输送到需要的地方。尽管如此，贝内兹拉警告说：“第一个挑战是看看这种情况有多普遍。”在《科学》杂志的评论中，肯尼斯·钱、亚历山德拉·莫雷蒂和卡尔-路德维希·劳格维茨建议其他干细胞研究人员应该确定他们的结果是来自细胞本身，还是来自细胞可能分泌的化学物质。钱评论说，这项新发现是“迄今为止心脏干细胞领域最令人兴奋的发现之一。”