莱姆病是一种极其难以捉摸的敌人。没有人完全确定引起莱姆病的细菌是如何在全身广泛传播的，或者为什么在用抗生素治疗感染后，症状有时会持续存在。现在，多伦多大学的研究人员可能终于找到了解释：这种微小的螺旋形细菌，称为伯氏疏螺旋体，可以迅速沿着血管内表面游走，到达脆弱的组织或藏身之处，在那里它可以躲避药物的 воздействие。
多伦多微生物学家在一项新的研究（周四发表在《细胞报告》杂志上）中解释说，伯氏疏螺旋体利用其表面的一种特殊的粘附蛋白，像钩子一样抓住血管内皮细胞，在迁移到目的地时快速地附着和脱离。“这种机制是细菌如何克服血液快速流动并避免被冲走的，”主要作者 Rhodaba Ebady 说。 Ebady 还表示，这种策略也可能帮助病原体到达能够逃避免疫系统和治疗的部位。
最初的感染是通过受感染的黑腿蜱（又名鹿蜱）的叮咬传播给人类的，通常会留下特征性的靶心皮疹。症状可能包括发烧、头痛和疲劳。如果及早发现，可以用抗生素治疗。但在大约 20% 的病例中，严重的症状（如关节疼痛和认知问题）即使在治疗后也会持续存在——医生称之为治疗后莱姆病综合征。其他更慢性的症状可能与其他疾病（如关节炎或周围神经病变）的症状相似，科学家们对是否应将其标记为莱姆病存在争议。
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东北大学抗菌药物发现中心微生物学教授兼主任 Kim Lewis 说，很少有其他细菌能引起如此多种症状或感染如此难以到达的组织。“引起梅毒、脑膜炎和钩端螺旋体病的细菌是一些例子，但它们有一到两个靶器官，”未参与这项新研究的 Lewis 说。“然而，伯氏疏螺旋体似乎能够潜入所有这些区域，莱姆病最大的未解决问题之一是它如何到达所有这些地方。”
为了观察伯氏疏螺旋体可能如何到达这些组织，Ebady 和她的团队在实验室中使用人类内皮细胞重建了血管内部的条件。研究人员通过显微镜观察到，用绿色荧光蛋白标记的细菌实时地在细胞上移动。研究人员发现，伯氏疏螺旋体依赖一种名为 BBK32 的蛋白质——此前在小鼠研究中已证实该蛋白质与莱姆病有关——将自己束缚在内皮细胞上。 BBK32 的作用就像一根异常强大的蹦极绳，帮助细菌在血管中加速，或在需要离开血液进入周围组织时减速。“通常，当你拉动键时，它们会断裂。但这种‘捕捉键’恰恰相反——它会随着力的增加而加强，并使细菌更牢固地附着在人体细胞上，有点像你将两个钩子扭在一起，最终在拉动它们时将它们锁得更紧，”资深研究作者 Tara Moriarty 说。
具有讽刺意味的是，这种附着和滚动机制与白细胞（对抗病原体的白细胞）找到感染和损伤部位的方式非常相似。但 Moriarty 说，这些有益的细胞与螺旋体细菌（如伯氏疏螺旋体）在生理上和基因上都非常不同。她补充说，尽管相同的机制可能在细菌和白细胞中独立进化，但它可以让我们了解其他类似的有弹性的细菌可能如何在体内移动并避免被我们的免疫系统检测到。
Ebady 指出，研究 BBK32 蛋白的结构也可能有助于确定细菌如何靶向特定的内皮细胞，从而隐藏在不同的组织中。她说，最终，蛋白质序列和构型信息可以用于开发靶向 BBK32 或其内皮受体的药物，这可能有助于预防或减缓莱姆病的传播。