打鼾不仅仅是婚姻不和的根源；当它是睡眠呼吸暂停的一部分时，它也可能是危及生命的。这种疾病会导致夜间呼吸多次停止，从而引发危险的心血管压力。但是科学家们长期以来一直困惑，为什么我们会对氧气供应下降做出如此强烈的反应。现在，一项新的研究已经确定了引发问题的组织和化学变化，这一发现可能导致新的药物治疗方法。
在北美，高达 24% 的成年人患有睡眠呼吸障碍，肥胖加剧了这个问题。患有阻塞性睡眠呼吸暂停的人每隔几分钟就会停止呼吸约 15 秒，一夜之间会发生数百次。除了第二天感到昏昏欲睡和疲惫之外，患有睡眠呼吸暂停的人还面临高血压以及心脏病发作和中风的风险。事实上，根据 3 月 24 日《新英格兰医学杂志》上的一项研究，他们夜间死于心脏病发作的可能性大约是普通人群的三倍。“这种间歇性[缺氧]的后果，如果持续数年，可能会非常严重，”凯斯西储大学的生理学家南杜里·R·普拉巴卡说。
普拉巴卡长期以来一直对睡眠呼吸暂停感到困惑：为什么短暂的氧气摄入停止会引发极端的心血管反应？毕竟，生活在高原地区的人们——例如在安第斯山脉——可以完美地适应低氧环境，而不会发展成高血压。
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为了从分子层面研究这个问题，他通过以类似于人类患者的频率切断大鼠笼子的氧气，从而重建了大鼠的睡眠呼吸暂停。与此同时，其他大鼠在低氧环境中持续呼吸，这复制了山区的情况。在 10 天内，只有暴露于间歇性氧气的大鼠发展成高血压。普拉巴卡在今年 1 月于伦敦举行的诺华基金会会议上宣布，两个群体之间最显著的差异出现在颈动脉体中，颈动脉体是位于颈部主动脉中的一种氧气感应组织。
正常情况下，当氧气水平下降时，颈动脉体会告诉神经系统，必须升高血压以输送更多的氧气来弥补不足。这些紧急信号是由作为信使的氧自由基引发的。但是，当氧气水平像在睡眠呼吸暂停中那样反复骤降时，自由基会使颈动脉体不堪重负。过量的自由基使颈动脉体进入“开启”模式，因此即使氧气水平恢复正常，血压也会持续飙升。
普拉巴卡推测，自由基清除剂可能可以对抗睡眠呼吸暂停的破坏性影响。他已经在他的大鼠模型中测试了一种这样的化合物——一种超氧化物歧化酶模拟物——发现这种化学物质可以避免高血压。一种普通的抗氧化维生素补充剂能对人类患者产生同样的效果吗？抗氧化剂药丸将是一个理想的解决方案，因为目前唯一的治疗方法很麻烦：它涉及夜间佩戴连接到正压通气机的面罩，以维持恒定的氧气水平。
普拉巴卡说：“睡眠呼吸暂停是一个被忽视的问题”，他的发现增进了我们对这些破碎的夜晚背后潜藏的危险的了解。他希望抗氧化疗法的人体试验能够尽快开始。