关于引起 COVID-19 的病毒突变以及它们如何使其更具传染性的讨论，自疫情早期阶段就已出现。一项关于 SARS-CoV-2 病原体“刺突”蛋白的特定突变的预印本研究此前曾引起关注，该研究现已通过同行评审并在《细胞》杂志上发表。该论文详细介绍了一种病毒中氨基酸的变化可能使其更具传染性。但病毒学家们远未就这种突变的可能作用达成共识。
该论文表明，SARS-CoV-2 刺突蛋白（此类病毒利用它来抓住人类细胞）上从 D（天冬氨酸）到 G（甘氨酸）的单个氨基酸变化是该病原体传染性的关键。“刺突蛋白在病毒的生物学中起着至关重要的作用，”洛斯阿拉莫斯国家实验室的计算生物学家、新论文的第一作者贝特·科伯说。
科伯和她的同事在采用多种方法检查这两种毒株后得出了这个结论。首先，他们进行了统计分析，结果显示，突变病毒（通常被称为“G 毒株”）如何在多个大洲占据主导地位，超过了共存的原始 SARS-CoV-2 版本，即“D 毒株”。然后，研究人员在英国谢菲尔德教学医院 NHS 基金会信托基金对 COVID-19 患者进行了病毒量测试。结果表明，G 毒株在人体内产生的病毒比 D 毒株更多。但前者并未导致更高的住院率，这意味着它显然没有引起更严重的疾病。最后，团队成员通过将含有 D 或 G 氨基酸的 SARS-CoV-2 刺突蛋白嵌入其他致病病毒中，创建了“假型”病原体。他们通过在实验室培养皿中感染人类细胞来测试这些假型病毒，结果表明，携带 G 的病毒更具传染性。然而，瑞士巴塞尔大学的分子流行病学家艾玛·霍德克罗夫特说，在培养皿中检查细胞与在“人体内使用具有免疫系统的多种细胞类型”进行测试不同，她没有参与这项研究。“我们必须非常谨慎地对待我们得出的结论。”
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研究作者表示，他们并非认为目前大多数基于原始 D 毒株的疫苗和治疗工作将毫无用处。“但这意味着我们需要仔细检查[突变的影响]，并确保没有影响，”科伯说。“您希望确保[疗法和疫苗]对今天的病毒有效，而不仅仅是昨天的病毒。”
与此同时，一些科学家担心结果被过度解读。耶鲁大学的内森·格鲁博及其同事在《细胞》杂志上发表了另一篇论文，与科伯的研究在同一天发表，旨在阐述其发现的局限性以及替代解释。当科伯及其同事的论文首次以预印本形式发布时，其他人通过社交媒体辩论了他们的结论。
格鲁博的论文指出，当一种毒株仅仅更普遍时，并不总是意味着它更具传染性。研究人员写道，G 毒株的较高频率“可能是偶然造成的”。他们补充说，“有充分的证据表明，对于 SARS-CoV-2，少数感染是造成大多数传播的原因”，并且大多数引发疫情的感染可能恰好涉及 G 毒株。这种毒株（在欧洲出现）也可能传播得更远、更频繁地到达地球的其他地区，导致其在全球占据主导地位。“这就是真正难以理清的，”霍德克罗夫特说，并指出有太多因素在起作用。
至于在人体内检测到的病毒量，科伯团队使用的方法“不测量传染性病毒，而这才是传播的关键，”哥伦比亚大学瓦格洛斯内科医生和外科医生学院的病毒学家文森特·拉卡尼洛说，他也没有参与这两篇《细胞》杂志的论文。他说，在病毒感染中，“你有一段时间实际上在产生传染性病毒。但随后感染基本上停止了。然后剩下的是在你体内长期存在的降解病毒。”科伯及其同事采用的技术可以检测到降解的病毒，“所以这不足以证明这正在驱动传播，”他补充道。
G 毒株是否会影响潜在疫苗和疗法的有效性仍然未知。科伯团队的论文表明，来自感染过 SARS-CoV-2 的人的抗体可以对抗两种毒株。“这是一个非常令人鼓舞的步骤，尽管还需要做更多的工作，”她说。
关于新发现的突变及其影响的争论可能会继续下去，因为有几篇预印本论文表明 G 毒株可能更具传染性。但科伯的研究是迄今为止唯一一篇通过同行评审的研究。
“科学家之间的这些来回辩论实际上是正常的，这就是科学发展的方式，”霍德克罗夫特说。“这并不表明所有科学都存在分歧……如果你[调查]科学家，他们会给你关于该病毒的相同总体思路。”
“我并不是说他们提出的建议不合理，”拉卡尼洛说。“这有一天可能会被证明，我会接受的。”