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从宏观的角度来看，艾滋病毒通过杀死重要的免疫细胞，即 CD4+ T 细胞来造成损害。现在，科学家们首次更精细地描绘了这一过程是如何一步一步发生的。为了做到这一点，加州大学圣地亚哥分校的雅克·科尔贝和他的同事与来自退伍军人事务部 (VA) 圣地亚哥医疗保健系统和 Affymetrix 公司的研究人员合作。他们使用最新的微阵列基因芯片技术和生物信息学，在 72 小时内的八个时间点监测了近 7,000 个基因。结果——发表在 7 月份的《基因组研究》杂志上——揭示了艾滋病毒不仅抑制了对免疫细胞维持和修复至关重要的基因的活动，还引发了程序性细胞死亡，或细胞凋亡。
研究人员在 HIV 感染后的不同时间间隔测试了约 1000 万个 CD4+ T 细胞，使用微阵列基因芯片来了解哪些基因在何时处于活跃状态。然后，他们使用 UCSD 开发的名为 2HAPI（高密度阵列模式解释器，版本 2）的软件分析了这些基因表达模式，该软件可在 www.array.ucsd.edu 上获得。“借助这项技术，我们研究艾滋病毒的能力已经从观察艾滋病毒的临床表现转变为研究细胞的分子机制，因为病毒会改变和影响细胞的生命过程，”UCSD 医学院生物医学信息学主任兼 HAPI 软件的共同发明人丹尼尔·马西斯解释说。
在感染后的 30 分钟内，艾滋病毒已经关闭了受测免疫细胞中超过 500 个基因。它最终激活了另外 200 多个基因，其中包括与细胞防御和自我毁灭相关的基因。在三天内，受感染的细胞只有健康细胞中 1,400 个活跃基因的一半。“既然我们有能力看到受艾滋病毒调控的特定基因，我们就正在进一步探究这些基因的启动子区域，这些区域是激活开始或受到抑制的地方，”科尔贝说。“我们想确定它们的表达方式，以及基因开启或关闭的时间长度。” 这些信息可能会为预防或治疗艾滋病毒感染带来新的方法。