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严重急性呼吸综合征（SARS）于2002年11月起源于中国南方，并很快传播到六大洲的人们，总共导致近800人死亡。研究人员首次在体内确定了一个关键的SARS受体，这有助于解释SARS感染如何以及为何导致肺衰竭。这些发现应该有助于研究人员治疗其他损害肺功能的疾病。
先前使用细胞系的研究已确定ACE2（一种参与调节血压的蛋白质）为潜在的SARS受体。现在，奥地利维也纳分子生物技术研究所（IMBA）的约瑟夫·彭宁格及其同事在小鼠身上测试了该假设。在昨天《自然医学》杂志在线发表的一篇论文中，他们报告说，SARS感染，特别是称为刺突的SARS蛋白，会降低ACE2的表达。结果，肺部的血管受损，肺部因此被淹没。
在《自然》杂志当前刊物上发表的第二篇论文中，同一科学家团队报告说，用ACE2治疗小鼠可以保护动物免受另一种疾病（急性呼吸窘迫综合征（ARDS））引起的肺衰竭。“我们当然需要将这些在小鼠身上的发现推广到人类，”彭宁格说。“然而，本质上，SARS为我们指明了一种蛋白质，它可以帮助数百万患有以前无法治疗的疾病的人。”实际上，香港大学的约翰·尼科尔斯和马利克·佩里斯在《自然医学》杂志上的一篇随刊评论中指出，该结果可应用于由病毒和其他原因引起的急性肺损伤，包括潜在的禽流感大流行。