研究人员发现了一种增加精神分裂症风险的基因，他们表示，他们对这种基因可能如何导致这种破坏性精神疾病提出了合理的理论。
研究人员在人类和小鼠身上进行了研究后表示，这种新的精神分裂症风险基因，名为C4，似乎参与了消除神经元之间连接的过程，即所谓的“突触修剪”，这种过程在人类青少年时期自然发生。
研究人员推测，神经连接的过度或不当“修剪”可能导致精神分裂症的发生。 这可以解释为什么精神分裂症症状通常在青少年时期首次出现，研究人员说。
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还需要进一步的研究来验证这些发现，但如果该理论成立，这项研究将标志着研究人员首次找到精神分裂症的某些基因与精神分裂症之间联系的生物学解释之一。 研究人员表示，有一天，可能会根据这些发现开发出一种新的精神分裂症治疗方法，该方法将针对疾病的根本原因，而不仅仅是像目前的治疗方法那样针对症状。
“我们离基于此的治疗方法还很遥远，但想到有一天我们也许能够降低某些个体的修剪过程，并降低他们患上这种疾病的风险，这令人兴奋”，参与这项新研究的神经科学家、波士顿儿童医院神经病学助理教授贝丝·史蒂文斯在一份声明中说。
这项研究今天（1月27日）发表在《自然》杂志上，哈佛医学院博德研究所斯坦利精神病研究中心的研究人员也参与了这项研究。[大脑的十大谜团]
精神分裂症风险
从之前的研究中，研究人员知道，人们患精神分裂症风险的最强遗传预测因素之一是在位于6号染色体上的DNA区域中发现的。 在这项新研究中，研究人员专注于该区域中的一个基因，称为补体成分 4 或 C4，已知它参与免疫系统。
研究人员使用死后人脑样本，发现人们拥有的 C4 基因拷贝数量的变异及其基因的长度可以预测该基因在大脑中的活跃程度。
然后，研究人员转向基因组数据库，从 22 个国家/地区提取了 28,800 名精神分裂症患者和 36,000 名未患病者的 C4 基因信息。 从基因组数据中，他们估计了人们的 C4 基因活性。
他们发现，C4 活性水平越高，一个人患精神分裂症的风险就越大。
研究人员还在小鼠身上进行了实验，发现 C4 活性越高，大脑发育过程中修剪的突触就越多。
分子原因？
之前的研究发现，患有精神分裂症的人的大脑某些区域的突触比没有患病的人少。 但加州大学圣地亚哥分校 Beyster 分子神经精神疾病基因组学中心主任乔纳森·塞巴特说，新的发现“是突触在精神分裂症中丢失的分子和细胞机制的首个明确证据”，他没有参与这项研究。
不过，塞巴特表示，小鼠研究仍处于初步阶段。 这些实验寻找了小鼠突触修剪的迹象，但无法直接观察到该过程的发生。 塞巴特说，现在需要更详细的大脑成熟研究来验证这些发现。
此外，突触修剪是否可能成为抗精神病药物的靶点还有待观察，但塞巴特表示“这很有希望”。 塞巴特指出，目前正在开发一些药物来激活 C4 参与的免疫系统部分。
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原始文章发表于 Live Science。
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