近几十年，发达国家中多发性硬化症和1型糖尿病等自体免疫疾病的发病率急剧上升。在今天发表在《自然》杂志上的三项研究中，研究人员描述了可能导致自体免疫疾病的分子途径，并确定了一个可能的罪魁祸首，它一直就在我们眼皮底下——也在我们的餐桌上——一直以来都是：盐。
为了保持健康，人体依赖于一种精细的平衡：免疫功能过低，我们会屈服于感染；活动过多，免疫系统就会开始攻击健康的组织，这种情况被称为自体免疫。某些形式的自体免疫与TH17细胞的过度产生有关，TH17细胞是一种辅助性T细胞，它产生一种名为白细胞介素-17的炎症蛋白。
但是，找到导致身体过度产生TH17细胞的分子开关一直很困难，部分原因是实验室中激活天然免疫细胞的传统方法通常会损害细胞或改变其发育过程。
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因此，当研究人员听到马萨诸塞州剑桥市哈佛大学的物理学家朴弘根关于使用硅纳米线解除细胞中单个基因武装的演讲时，他们立即与他联系，马萨诸塞州理工学院（也在剑桥）的生物学家，也是两项研究的共同作者阿维夫·雷格夫回忆说。
朴去年表明，这些纳米线可用于操纵免疫细胞中的基因，而不会影响细胞的功能。对于《自然》杂志研究中的第一项，雷格夫和她的同事使用了朴的技术来拼凑出TH17细胞如何被控制的功能模型，她说。“否则，”她说，他们将只是“在黑暗中猜测”。
在第二项研究中，一个附属的研究团队观察了72小时的免疫细胞生成。一种蛋白质不断涌现，成为TH17信号：血清糖皮质激素激酶1（SGK1），已知它调节其他类型细胞中的盐水平。研究人员发现，在高盐条件下培养的小鼠细胞比在正常条件下生长的小鼠细胞具有更高的SGK1表达并产生更多的TH17细胞。
“如果你逐渐增加盐，你会得到一代又一代的这些TH17细胞，”该研究的共同作者，马萨诸塞州波士顿布莱根妇女医院的免疫学家维杰·库奇鲁说。
在第三项研究中，研究人员在小鼠和人类细胞中证实了库奇鲁的发现。“这是一个简单的实验——你只需加盐”，康涅狄格州纽黑文市耶鲁大学的神经学家大卫·哈夫勒说，他领导了这项研究。
但是盐能改变自体免疫疾病的进程吗？库奇鲁和哈夫勒都发现，在多发性硬化症的小鼠模型中，高盐饮食加速了疾病的进展。
库奇鲁说，所有这些证据“正在建立一个非常有趣的假设，即盐可能是自体免疫的环境触发因素之一”。
但是库奇鲁和其他研究人员表示，到目前为止的证据无法预测盐对人类自体免疫的影响。“作为一名医生，我非常谨慎，”哈夫勒说。“患者应该进行低盐饮食吗？是的，”他说，并补充说“人们可能应该已经为了普遍的健康问题而进行低盐饮食”。
其他专家对这些发现很感兴趣。“它们在体外具有非常明显的效果，”马里兰州贝塞斯达国家关节炎和肌肉骨骼和皮肤疾病研究所院内研究项目科学主任约翰·奥谢说。但是哈夫勒和其他人指出，可能有很多细胞类型和环境因素参与触发自体免疫。
结果为自体免疫疾病的药物靶点提供了诱人的线索。但是奥谢指出，尚不清楚TH17增殖是否是所有自体免疫疾病的一个因素。一种可能用于缓解牛皮癣的靶向药物可能无法抑制类风湿性关节炎。“当我们说自体免疫时，我们暗示它是一回事，”奥谢说。“但它不是一回事——它是异质的。”