研究人员报告称，一种由最可怕的食肉菌之一分泌的毒素对毫无戒心的宿主细胞造成了罕见的双重打击。一种名为磷脂酶A2的酶与蛇毒毒素有关，它使致命的M3型链球菌更容易在喉咙中定植并产生更严重的疾病。“这种毒素将一种非常好的病原体变成了一种更好的病原体，”休斯顿卫理公会医院研究所的James Musser说，他领导了这项研究。
20世纪80年代中期，出现了一种新的严重的侵袭性食肉菌感染，有时称为坏死性筋膜炎，这种感染会迅速致人死亡或导致截肢。这些感染目前在美国每年有数百例，是由几种增强型的A组链球菌引起的，这种细菌也是每年导致数百万例链球菌性咽喉炎和其他轻微感染的细菌。2002年，Musser和他的同事对这些最有害的食肉菌之一，A组M3型菌株的基因组进行了测序。他们发现，该菌株在20世纪80年代中期获得了磷脂酶A2（称为SlaA）的基因，这表明SlaA是毒力跃升的原因。然而，这种酶如何帮助细菌繁殖仍然未知。
在10月16日在线发表于《美国国家科学院院刊》上的一份报告中，Musser的研究小组详细介绍了SlaA的一些优势。研究人员比较了含有SlaA的普通M3型菌株和缺乏该酶的突变体。感染普通M3型菌株的小鼠在一天内死亡，而感染突变体的小鼠有四分之一存活下来。同样，暴露于正常菌株的猴子喉咙中的细菌数量是接受突变体猴子的数千倍。普通细菌也更能粘附在培养的人类细胞上。“考虑到野生菌株数量更多，病情更严重，这种生物通过这种毒素获得的是一种二合一的策略，”Musser说。“从这方面来看，这是一种非常聪明的毒素。”
关于支持科学新闻
如果您喜欢这篇文章，请考虑通过以下方式支持我们屡获殊荣的新闻报道 订阅。通过购买订阅，您将有助于确保有关塑造我们当今世界的发现和思想的具有影响力的故事的未来。
犹他大学的免疫学家Harry Hill说，虽然该小组没有确定毒素的目标，但它可能通过过度刺激免疫系统导致细胞从内部死亡。与另一种磷脂酶毒素类似，SlaA产生一种有助于炎症的脂肪酸。“我认为很多损害是由大大增强和促进这种炎症反应引起的，”Hill说。