支持科学新闻报道
如果您喜欢这篇文章，请考虑通过以下方式支持我们屡获殊荣的新闻报道： 订阅。 通过购买订阅，您正在帮助确保未来能够继续讲述关于塑造我们当今世界的发现和想法的具有影响力的故事。
美国人每年花费近 330 亿美元用于减肥产品和服务，以对抗不断增长的腰围。但随着肥胖症患病率持续上升，科学家们不断寻求更深入地了解导致某些人比其他人更容易体重增加的因素。为此，《科学》杂志最新一期发表的研究结果可能会有所帮助。研究人员已经确定了小鼠体内内部脂肪“熔炉”背后的机制，该机制有助于动物避免体重超标。
研究人员研究了一种称为饮食诱导生热 (DIT) 的过程，在该过程中，身体试图通过将多余的卡路里转化为热能来避免体重增加。之前的研究表明，交感神经系统——特别是称为 β-肾上腺素受体 (betaARs) 的一组分子——对于这种转化至关重要。因此，贝斯以色列女执事医疗中心和哈佛医学院的 Eric S. Bachman 及其同事设计了一种缺乏三种已知 β-AR 的小鼠品系。然后，研究小组给一组所谓的“无 β”小鼠喂食富含脂肪的饮食，而另一组则喂食常规的啮齿动物食物。那些缺乏 β-AR 且食用高热量食物的动物变得非常肥胖。“无 β 小鼠和对照组小鼠的摄食量相同，但由于无 β 组无法消耗多余的卡路里，它们就变胖了，”Bachman 说。事实上，无 β 小鼠平均增重 26 克，而食用脂肪食物的对照组小鼠仅增重 7 克。
研究结果证实，betaARs 用于启动 DIT 过程，以及 DIT 在预防肥胖症中的作用。“在对照组小鼠中，很明显，一旦给它们喂食高脂肪和高热量饮食，一个过程就会‘开启’，”研究合著者 Bradford Lowell 说。还需要更多的研究来确定该过程在人类中是否存在任何相似之处。但是，如果科学家能够成功地操纵人类的类似机制，也许有一天我们也能够吃蛋糕并保持苗条。