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癌症诊断通常伴随着放射疗法的处方，以杀死病变细胞并缩小肿瘤。这种治疗方案的基本原理是，高能辐射会破坏肿瘤块中的 DNA，从而阻止其生长。但是今天发表在《科学》杂志上的一项研究结果表明，放射疗法实际上可能以两种方式攻击肿瘤。科学家报告发现了遗传证据，表明辐射诱导的对滋养肿瘤的血管的损害在导致肿瘤消退中起着关键作用。
纪念斯隆-凯特琳癌症中心的莫妮卡·加西亚-巴罗斯和她的同事在患有癌性肿瘤的基因工程小鼠身上测试了放射疗法。具体来说，他们观察了无法产生一种名为酸性鞘磷脂酶的酶的小鼠。这种酶在所谓的内皮细胞中产生，癌细胞从宿主中募集这些内皮细胞，形成血管来滋养肿瘤。这个过程被称为血管生成，在 1998 年成为头条新闻，当时哈佛医学院的癌症研究员犹大·福克曼发现了两种天然化合物，它们通过切断血液供应来缩小小鼠的肿瘤。研究人员确定，无法产生这种酶的动物对放射疗法的反应不如它们的正常同类。他们推测，原因是酸性鞘磷脂酶调节脆弱的内皮细胞中的细胞死亡。没有它，它们可以抵抗辐射的影响。因此，缺乏这种酶使基因工程小鼠处于不利地位，并向研究人员揭示了辐射不仅攻击肿瘤细胞，还攻击滋养它们的内皮细胞。斯隆-凯特琳的联合研究作者理查德·科列斯尼克指出：“当血管生成的血管受损时，肿瘤细胞就会死亡。”
作者希望他们的发现将有助于改善患者护理，也许可以通过帮助研究人员找到方法来使肿瘤更容易接受较低剂量的辐射。该研究的另一位合著者兹维·福克斯解释说：“我们需要了解在治疗剂量范围内，微环境和肿瘤细胞成分在肿瘤对辐射的总体反应中发挥的独特作用，以最大限度地发挥此类治疗的价值。”