许多生物学家认为，奇异的量子现象在细胞内部起着相对微不足道的作用。然而，最近一项关于将DNA结合在一起的化学键的理论分析表明，这些效应可能比之前认为的更频繁地发生——并成为基因突变的主要来源。
由英国萨里大学的路易·斯洛科姆领导的研究人员专注于构成连接DNA双链梯级的分子“碱基”以及由质子形成的氢键，该氢键将这些梯级的两侧连接在一起。他们的理论模型纳入了量子效应，这种效应允许与一条链上的胞嘧啶碱基结合的质子自发地“隧穿”并连接到另一条链上的鸟嘌呤碱基。
这种改变的碱基对，称为互变异构体，可以迅速跳回其原始排列。但是，如果质子在两条DNA链分离时（DNA复制的第一步）没有返回，则胞嘧啶可能会与不同的碱基腺嘌呤而不是鸟嘌呤结合。这种非自然的配对会产生突变。
关于支持科学新闻
如果您喜欢这篇文章，请考虑通过以下方式支持我们屡获殊荣的新闻报道 订阅。通过购买订阅，您正在帮助确保有关塑造我们当今世界的发现和想法的具有影响力的故事的未来。
自 20 世纪 50 年代发现 DNA 结构以来，科学家们就知道碱基对在理论上可以产生互变异构体。但他们认为，由于这些物理状态的寿命非常短，量子隧穿作为突变发生器几乎没有相关性。
然而，研究人员在Communications Physics中报告的模型表明，量子过程发生得如此频繁，以至于在任何给定时间，细胞基因组中可能存在数十万个互变异构体。因此，即使这些结构是转瞬即逝的，但它们如此频繁地出现，以至于成为潜在的丰富突变来源。作者写道，该模型表明，量子力学不稳定性“可能在 DNA 突变中发挥比迄今为止提出的重要得多的作用”。鉴于预测的互变异构体数量比每代人突变总数大数千倍，该团队想知道特定的修复机制如何处理此类量子错误。
土耳其伊斯坦布尔萨班哲大学纳米技术研究与应用中心的科学家吉泽姆·切莱比·托拉法姆说，这项工作可能“为研究 DNA 和细胞膜中可能在分子生物学中具有根本重要性的各种量子隧穿过程铺平道路”，他研究过量子隧穿，但没有参与这项工作。“此外，我们应该考虑在常见疾病的发病机制中，两个 DNA 碱基之间的超快转移。”