精神分裂症很好地隐藏了其遗传性。虽然普通人群中只有不到 1% 的人会被诊断为精神分裂症，诊断依据是幻觉和思维混乱等症状，但对于精神分裂症父母的孩子来说，患病几率会跃升至约十分之一。然而，该疾病的遗传基础一直难以被发现。在最新的尝试中，三支顶尖研究团队汇集了来自 8,000 名欧洲血统精神分裂症患者的基因组数据，但只能声称发现少数几个微弱的遗传风险标记。
这些分析（于 7 月 1 日在线发表在《自然》杂志上，《大众科学》是自然出版集团的一部分）使研究人员开始质疑强力基因组学在分析精神分裂症方面的价值。“我认为我们需要停下来，更清楚地思考疾病的风险途径，”纽约大学朗格尼医学中心社会和精神病学倡议项目主任多洛雷斯·马拉皮纳说。特别是，遗传学的拥护者可能希望给流行病学领域的同事让步，他们在过去十年中积累了一系列引人入胜、相互关联的研究，这些研究表明城市出生地和移民身份是持续存在的风险因素。
研究人员认为，精神分裂症的可能性始于早期大脑发育期间，从子宫内开始。如果母亲在怀孕期间感染了流感或营养不良，新生儿患有产科并发症（如缺氧），以及在冬季或春季出生的后代，患病率会略有上升。
支持科学新闻报道
如果您喜欢这篇文章，请考虑通过以下方式支持我们屡获殊荣的新闻报道： 订阅。通过购买订阅，您将帮助确保未来能够继续报道关于塑造我们当今世界的发现和想法的具有影响力的故事。
从 1990 年代开始，来自丹麦、荷兰和瑞典的研究开始论证城市生活是明显的风险因素。在其中规模最大的一项研究中，在 175 万丹麦人的队列中，出生在哥本哈根的人患精神分裂症的风险比出生在农村地区的人高 2.5 倍。出生在较小城市的丹麦人表现出中等风险。虽然接触的性质仍然不明朗，但研究人员能够缩小其时间范围：在城市中心生活了最初 15 年的丹麦人风险最高。
第二波研究结果记录表明，与本地出生的居民相比，移居欧洲国家的移民患精神分裂症的风险更高。第二代移民相对于他们的父母表现出更高的风险，并且非洲血统的人群患病率最高。在对英国三个城市进行的一项研究中，非裔加勒比人接受精神分裂症治疗的可能性是普通人群的九倍。社区构成似乎也起作用。在伦敦南部，剑桥大学的流行病学家詹姆斯·柯克布赖德和他在伦敦国王学院的同事发现，在“社会凝聚力”指标较高（如选民投票率）的社区中，精神分裂症的发病率也成比例地较低。
尽管研究结果具有一致性，但该领域的流行病学家表示，美国的科学期刊一直不愿考虑探讨种族与精神分裂症之间关系的论文。因此，直到 2007 年，米凯琳·布雷斯纳汉、埃兹拉·萨瑟及其在哥伦比亚大学梅尔曼公共卫生学院的同事才谨慎地发布了来自 12,000 名加州 Kaiser Permanente 医疗计划参与者的队列数据，数据显示，即使在控制了父母的社会经济地位之后，非裔美国人因精神分裂症住院的几率是白人的两倍。萨瑟说，由于该队列是同一医疗计划的一部分，因此医疗服务获取机会减少不太可能是造成这种差异的原因。
鉴于精神分裂症没有明确的生物标志物，怀疑论者可能会质疑诊断标准是否已在不同的文化群体中得到严格应用。对于流行病学家来说，这种论点没有抓住重点。“策略是在给定的群体内识别重要的风险或保护因素，”萨瑟小组的博士候选人达娜·马奇观察到。
马奇说，她的初步工作表明，在加利福尼亚州奥克兰出生的 Kaiser 队列成员中，* 那些出生在人口更稠密社区的人患精神分裂症的风险是出生在人口密度较低地区的人的两到三倍，与种族无关。她说，居住在更破旧或更拥挤的城市社区的居民可能更容易接触有毒化学物质和感染，并且可能更少获得社会资本，而社会资本可以减轻早年生活中获得的心理疾病倾向的影响。
在一个有吸引力的综合中，这种社区层面的风险因素可能会赋予持久的表观遗传变化——基因组对环境线索做出反应的化学改写。如果属实，精神分裂症的根源将在于地理和遗传学的交汇处。
注意：本文最初以标题“将疯狂置于何处”印刷。
*勘误（2009年12月22日）：此句在发布后经过编辑，以更正研究对象的居住地点。