衰老带来一系列身体上的痛苦，其中最常见的是听力损失。在65岁以上的美国人中，有百分之四十患有听力损失，到2030年，大约有6500万美国人将有听力障碍。
现在，威斯康星大学、佛罗里达大学、华盛顿大学和东京大学的研究人员共同合作，揭示了与年龄相关的听力损失的机制，并且借助简单的化学物质，他们已经成功地让老年小鼠的听力保持得像幼鼠一样好。
该团队研究了一种分子机制，该机制与许多与年龄相关的疾病有关，但尚未与听力损失联系起来。我们的身体不断暴露于被称为自由基的短寿命有机分子中，这些自由基通过称为氧化的过程损害细胞。当细胞受到氧化损伤的压力时，它们会释放一种名为Bak的蛋白质，从而引发一系列事件，最终导致细胞自杀。
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为了测试这种机制是否是导致与年龄相关的听力损失的原因，研究人员将正常小鼠与基因工程小鼠进行了比较，后者不具有制造Bak所需的基因。这些 Bak 缺陷型小鼠在衰老过程中没有出现听力问题，但普通的 小鼠在受到相同的氧化应激后，听力变得迟钝。尽管身体中的大多数细胞在死亡后会被新细胞取代，但内耳的感觉神经细胞和神经节神经元不会再生，因此听力损失是永久性的。
在确定听力损失的原因后，研究人员梳理了已发表的文献，以了解哪种干预措施可能阻止自由基损伤。两种抗氧化剂——可以防止自由基损害细胞的分子——脱颖而出：α-硫辛酸（存在于动物内脏中）和辅酶Q10（在肉类、鱼类和家禽中含量丰富）。威斯康星大学麦迪逊分校的该研究的第一作者染谷真一说：“当我们给[正常]小鼠喂食含有这些抗氧化剂的食物时，它们的耳蜗免受自由基损伤。”该团队的研究完全集中在内耳，但染谷说其他身体系统也可能从抗氧化剂中获益。