研究人员已经解开了可能最终导致阿尔茨海默病的一些神经学事件。两项新研究表明，与这种痴呆症有关的一种蛋白质可以感染其他神经元，从而在大脑中传播疾病。这些有问题的蛋白质聚集在一起，可能导致认知问题。
蛋白质的形状——其氨基酸链折叠的方式——决定了其功能。如果蛋白质错误折叠，其结构和功能就会发生变化。在阿尔茨海默病中，研究人员长期以来一直怀疑，错误折叠的淀粉样蛋白-β可能会在细胞之间传播，并导致更多的淀粉样蛋白-β呈现变形的形状。
为了验证这一想法，加州大学旧金山分校的生物物理学家 Jan Stöhr 及其同事将合成的淀粉样蛋白-β注入小鼠大脑，发现斑块在不到六个月的时间内开始形成。研究人员发现，即使合成蛋白质只注射到大脑的一侧，随着时间的推移，斑块也会遍布整个器官。“如果这些聚集体没有被大脑清除，它们将开始招募更多的淀粉样蛋白-β肽进入患病构象，并在整个大脑中开始扩散，”Stöhr 说。该结果发表在六月份的《美国国家科学院院刊》上。
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在另一项使用细胞培养的研究中，瑞典林雪平大学的 Martin Hallbeck 领导的研究团队首次追踪了淀粉样蛋白-β从神经元到神经元的传播。发表在 6 月 27 日《神经科学杂志》上的结果还表明，含有错误折叠的淀粉样蛋白-β的神经元会导致相邻的、连接的神经元分解，最终感染整个培养物。
科学家们当前的任务是弄清楚还有哪些其他蛋白质和细胞机制协助感染过程。Stöhr 说，靶向这些辅助因子可能是开发阿尔茨海默病疗法的有效选择。