超过一百万美国人患有帕金森病，其病因在很大程度上是未知的。尽管几种蛋白质的突变会导致该病的遗传形式，但没有人知道是什么引发了绝大多数散发病例。现在，佐治亚州埃默里大学的研究人员表明，农药鱼藤酮通过抑制大鼠线粒体呼吸链中的一种酶复合物，导致大鼠出现帕金森病症状。
帕金森病通常在晚年开始出现，并导致进行性肌肉僵硬、震颤和运动迟缓。这些症状的出现是因为位于大脑黑质区域的产生神经递质多巴胺的神经细胞缓慢死亡。通常，细胞质中会形成纤维状蛋白包涵体，即所谓的路易体。
在 12 月的《自然神经科学》杂志上，研究人员报告说，当他们持续给大鼠输注低剂量的鱼藤酮（一种植物来源的农药，用作杀虫剂和鱼类控制剂）时，这些动物出现了帕金森病的行为症状。此外，它们的多巴胺能神经元死亡，一些神经元含有类似于路易体的包涵体。鱼藤酮容易穿过细胞膜，并抑制线粒体呼吸链中的 NADH 脱氢酶复合物（复合物 I）。然而，研究人员发现它并不会显着影响大脑中的呼吸作用。相反，它可能会产生自由基，导致氧化损伤，从而导致蛋白质包涵体和细胞死亡。多巴胺能神经细胞实际上可能对氧化应激特别敏感，这就是为什么只有它们才会屈服。
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这些结果尚未证明人类的帕金森病可能是长期暴露于低浓度鱼藤酮或类似农药造成的。但流行病学研究已将农药确定为该疾病的风险因素。因此，抑制线粒体复合物 I 的环境物质可能是帕金森病的主要原因。