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研究人员发现，许多致命病原体就像使用万能钥匙的窃贼一样，使用相同的蛋白质来进入潜在宿主的细胞。这项新发现可能对阻止从小麦锈病到疟疾等病原体引起的感染具有重要意义。
致病真菌，如亚麻锈病和大豆锈病，以及被称为卵菌的类似病原体，如导致爱尔兰马铃薯饥荒和橡树猝死的生物，会产生类似的蛋白质来解除宿主的防御。但要发挥作用，这些效应蛋白需要首先进入细胞内部。而直到现在，科学家们首先都不知道这些化合物是如何侵入的。
一项于7月22日在Cell杂志上在线发表的新研究描述了这些病害是如何做到这一点的。
为了感染植物，致病真菌和卵菌会产生一种名为RXLR的蛋白质——一种效应蛋白——它进入植物宿主细胞并阻断植物的防御。但新的研究表明，这两种类型的生物体都能够通过与宿主细胞表面的一种脂质结合，将它们的效应蛋白插入细胞内部。这种结合使得效应蛋白能够通过细胞壁被带入细胞，在那里它可以开始造成损害。
弗吉尼亚理工大学弗吉尼亚生物信息研究所国家科学基金会研究生研究员兼新论文的第一作者 Shiv Kale 在谈到各种植物病原体时说，“尽管它们非常不同，但它们使用了相似的进入模式。”病原体进入宿主细胞的“钥匙”是一种称为磷脂酰肌醇-3-磷酸 (或 PI-3-P) 的脂质。”
如此不同的生物体会利用单一脂质让 Kale 和他的同事感到惊讶。尽管 PI-3-P 之前已被描述过，但 Kale 说，“这种脂质主要存在于细胞内部”，因此在细胞外表面发现它“真的很令人兴奋”。
尽管脂质用途的普遍性出乎意料，但 Kale 解释说，“从进化角度来看，这是有道理的。”如果单一钥匙可以让病原体进入多个宿主，那么这种能力就值得保留下来，这使得 Kale 得出结论，病原体的进入模式可能是“古老且高度保守的”。尽管如此，当农业和医学研究人员努力寻找阻止真菌和卵菌感染的最佳方法时，单一的通用进入技术可能对人类和我们赖以生存的作物有益。
“加州大学戴维斯分校植物科学系的 Takao Kasuga 和 Lynn Epstein 在给 ScientificAmerican.com 的联合电子邮件中指出，“这一发现无疑是宿主与病原体相互作用的突破。”“我们现在知道病原体的效应蛋白是如何传递到宿主细胞中的了。”
Kale 及其同事测试的植物细胞表面不仅发现了这些脂质受体，而且在一些动物细胞（包括人类肺上皮细胞）中也发现了。
Kale 希望这些发现有朝一日能够用于新的治疗方法，从而抑制 PI-3-P 并阻断病原体的路径。他说：“似乎如果你能找到这种进入机制的目标，你就可以开发出一种疗法。”
这种药物可能对免疫系统受损且容易感染健康人通常可以抵抗的真菌感染的患者有用，例如患有艾滋病的人更容易感染隐球菌性脑膜炎，这是一种可以侵袭神经系统的真菌感染。
然而，Kale 说，新的数据并没有阐明如果宿主细胞外部 PI-3-P 的结合能力受到抑制，宿主的任何生物过程是否会中断。
并非所有人都确信阻断宿主的结合脂质将是一种简单的方法。Kasuga 和 Epstein 指出，所讨论的物质是“细胞膜中普遍存在且极其重要的组成部分”。“在不干扰健康细胞中 PI-3-P 功能的情况下，操纵和阻断效应蛋白与 PI-3-P 的相互作用可能是一个挑战。”
更广泛地说，这些发现可能有助于揭示其他灾难，例如疟疾。疟疾感染的红细胞尚未显示在其表面具有 PI-3-P。然而，Kale 指出，疟原虫寄生虫似乎已经开发出类似的进入细胞的机制。通过检查病原体的各种进入方法，像 Kale 这样的研究人员希望能够找出感染过程中早期、可能是通用的步骤。
目前，来自不同学科的科学家正在设计新的试验，以开始将这些发现应用于农业和医学领域。Kale 指出，这种基础发现虽然微小，但正是许多基础科学研究人员梦寐以求的起点。他希望预防性治疗最终将“因此对人类有所裨益”。