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研究人员长期以来就知道神经递质多巴胺在大脑中起着至关重要的作用。它在神经元之间的突触处穿梭，传递关于运动控制、愉悦感和成瘾渴望等事物的信息和指令。人类对这种化学物质的所有使用和滥用要么是操纵其从神经细胞膜的释放，要么是操纵多巴胺转运蛋白 (DAT) 的摄取。然而，现在，波士顿大学的一组研究人员发现了一种全新的多巴胺在大脑中的使用方式。这种使用与神经退行性疾病帕金森氏症有关，并且可以通过服用戒烟灵和其他著名的抗抑郁药物进行治疗。该研究结果发表在今天的《科学》杂志上。
神经元在大脑中控制运动的黑质深处以一种令人惊讶的方式释放多巴胺。那里几乎没有突触，只有密集的细胞体和蜿蜒的树突（神经元的结缔组织）——这两者都缺乏释放多巴胺所需的结构。然而，在间接刺激大鼠黑质部分时，波士顿小组发现该组织仍然释放了多巴胺。在一系列巧妙的实验中，他们表明 DAT（在突触处勤奋地去除多巴胺的同一种蛋白质）从树突中释放多巴胺。更重要的是，他们发现 DAT 抑制剂会迅速消除黑质中所有细胞外多巴胺。同样的药物会导致突触处细胞外多巴胺过量。在黑质中，多巴胺过量对神经元的密集细胞体是致命的。
帕金森氏症通过杀死黑质的运动控制神经元造成可怕的损害，但它首先会过度兴奋称为丘脑下纤维的大脑细胞。波士顿大学的研究人员使用相同的细胞来刺激黑质中的多巴胺释放，从而在发现帕金森氏症病理的同时也模仿了它。尽管这项研究并没有指出如何破坏第一步，但它显示了医生如何防止多巴胺涌入黑质并破坏大脑的运动控制中心。戒烟灵和利他林（以及可卡因）是有效且众所周知的 DAT 抑制剂。科学家们希望通过在帕金森氏症的早期阶段使用这些药物来阻止该疾病的进展。