肥胖小鼠可以移动,但它们不这样做

大脑化学物质的变化会减弱和恢复运动

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新年决心多运动是最难坚持的决心之一,一群研究肥胖小鼠的科学家认为他们开始明白其中的原因。

美国国立卫生研究院神经科学家、该研究的负责人亚历克斯·克拉维茨说,不是我们久坐不动的生活方式导致体重增加,而是当我们开始增重后,大脑化学物质的变化会削弱我们的运动能力。

克拉维茨说:“肥胖小鼠可以正常移动。”他和他的团队于周四在《细胞代谢》杂志上发表了这项研究成果。


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它们只是不这样做。

克拉维茨和他的团队发现,随着小鼠在高脂肪饮食中体重增加,与运动相关的特定多巴胺受体的活性会下降。因此,小鼠减速,它们的运动也减少了。当研究人员恢复了该多巴胺受体(DR2)的活性时,即使小鼠仍然肥胖,它们也开始更多地运动。

该团队还发现,缺少DR2受体的瘦小鼠的行为就像它们的肥胖伙伴一样——它们不太爱活动。

克拉维茨说,这就是治疗靶点——恢复多巴胺受体的功能。

他说:“也许在 20 或 30 年后,我们可以在人类身上做到这一点。”

还有一件事:科学家们给正常小鼠和 DR2 缺陷小鼠喂食了相同的高脂肪饮食。两组小鼠的体重增加速度相同。

克拉维茨说,这很重要,因为 DR2 突变小鼠从一开始就运动较少,而正常小鼠则需要一段时间才能开始看到与多巴胺受体相关的运动能力丧失。他说,运动能力似乎与体重增加无关。

他说:“运动是一件健康的事情,但它对体重的影响被夸大了。我们必须对运动对体重的影响程度保持现实态度,而不是健康益处。”

不过,在您放弃新年锻炼决心的想法之前,请记住这项研究是使用高脂肪饮食进行的,而不是人们(努力地)节食时维持的正常热量限制。高脂肪饮食中的脂肪可能是抑制 DR2 的原因,而不是小鼠看到的体重增加。

密苏里大学生理学家维姬·维埃拉-波特说,这是这项工作的一个主要缺点,她没有参与这项研究。

“所以他们给小鼠喂食这种高脂肪饮食,它会损害受体,从而减少活动。高脂肪饮食是诱导肥胖的好方法,但它与肥胖并不相同,”她说。

她还说,小鼠的大部分体重增加发生在它们停止活动之后,这表明运动量的减少确实影响了肥胖。

她说:“将不活动称为肥胖的后果而不是原因,是对他们研究成果的广泛误读。”

不过,她对此感到兴奋:高脂肪饮食会影响身体,但也会通过多巴胺信号传导影响大脑,因此,它很可能会影响行为。

 

经 STAT 许可转载。本文 最初发表于 2016 年 12 月 29 日

莉亚·塞缪尔是 STAT 的一名工作人员记者。作为一名从业 25 年以上的记者,莉亚的作品曾刊登在全国各地的报纸和杂志上,包括《哈佛杂志》、《劳工笔记》、《芝加哥记者报》和 PublicSource.org。莉亚也是一位影迷、历史爱好者、科学迷和冷知识爱好者。当她不忙于撰写报道时,她经常用毛线和钩针代替笔记本和笔。

更多作者:莉亚·塞缪尔

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