新年开始禁食也可能会引发一系列复杂的化学相互作用，这些相互作用在没有食物的情况下保持脑细胞的活力并增加食欲。到目前为止，研究人员认为，神经元或神经细胞之所以能在禁食期间存活，要归功于瘦素，一种当身体处于饥饿状态时由脂肪分泌的激素。但是一项新的研究表明，该过程实际上类似于体内另一种与肥胖和糖尿病相关的机制，并且可以深入了解这些疾病背后的分子过程。
耶鲁大学医学院的神经生物学家最近发现，禁食小鼠的甲状腺激素三碘甲状腺素增加，激活了一种“解偶联”蛋白，该蛋白会破坏食物分解为能量的过程。反过来，负责刺激食欲的神经元中线粒体（将食物转化为能量的细胞工厂）的数量增加。当饥饿的小鼠被喂食时，它们吃的食物比它们需要的更多。
另一方面，该研究的主要作者萨布丽娜·迪亚诺说，这项研究发表在本月出版的《细胞代谢》杂志上，缺乏解偶联蛋白的禁食小鼠的线粒体没有增加，并且当重新给它们喂食时，它们吃的比同窝幼崽少。迪亚诺说，研究结果表明，解偶联蛋白对脑细胞中线粒体的影响在调节指导能量代谢的神经元中起着至关重要的作用。大脑中功能失调的线粒体也可能在肥胖和糖尿病中发挥重要作用，这些疾病受到线粒体在肌肉、肝脏和身体其他组织中将食物代谢为能量的能力的影响。
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研究人员认为，当禁食期间由脂肪产生的激素瘦素的水平下降时，大脑会收到一个化学信号，触发神经元产生能量。在此研究之前，人们对禁食诱导的解偶联蛋白的功能知之甚少。但是耶鲁大学的研究人员发现，当小鼠禁食 24 小时时，控制体温和饥饿感的大脑下丘脑区域显示出解偶联蛋白活性以及有助于在大脑中制造甲状腺活性三碘甲状腺素激素的 2 型脱碘酶增加。
甲状腺激素调节新陈代谢，但也参与控制体温。三碘甲状腺素参与禁食，并激活相关的解偶联蛋白，帮助调节身体的温度。当激活时，该蛋白质间接地降低能量产生的效率，并因此产生热量。同样，根据该研究，神经元中的线粒体数量也增加并在禁食期间变得活跃。迪亚诺说：“我们在大脑中发现了一种细胞机制，类似于外周组织中参与身体热量调节的机制。”
接下来，研究人员希望确定神经元中活性的增加是否与甲状腺激素特异性相关，或者是否涉及其他激素。迪亚诺还计划研究禁食期间激活的机制是否在大脑中具有产热后果，以及“热量是否可以作为神经递质来激活大脑中的神经元”。如果是这样，她说温度变化可能会对“大脑产生重大影响”。