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p53肿瘤抑制基因的突变是许多侵袭性、致命性癌症的幕后推手，事实上，它与一半的癌症有关。但黑色素瘤并非如此，黑色素瘤是一类以对化疗缺乏反应而闻名的恶性肿瘤。然而，冷泉港实验室和纪念斯隆-凯特琳癌症中心 (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center) 的科学家在今天出版的《自然》杂志上报告说，另一种编码名为凋亡激活因子-1 (Apaf-1) 的蛋白质的基因突变是这些生长的特征。与 p53 一样，Apaf-1 位于通往细胞凋亡或程序性细胞死亡的细胞通路中。沿着这条通路的任何地方发生中断都可能使其无法执行其通常的任务，即导致癌前细胞自毁。
重要的是，由 Maria Soengas 领导的研究人员证明，将 Apaf-1 恢复到黑色素瘤细胞中，使它们能够在化疗药物阿霉素的刺激下杀死自身。合作者 Scott Lowe 说：“恶性黑色素瘤中 Apaf-1 的缺失是对这种癌症极端的化疗耐药性和明显的 p53 缺陷缺乏的主要解释。”这一发现不仅提出了新的治疗方法，而且还为更准确的诊断提供了选择。在他们研究的大多数黑色素瘤中，Apaf-1 基因的一个拷贝被删除。Apaf-1 功能的完全丧失是由于所谓的转录沉默引起的，转录沉默正在成为肿瘤抑制基因普遍失活的主要机制。