根据今天发表的一项研究，儿童早期接触一种常见化学物质更有可能患上哮喘。
这项研究在纽约市测试了 568 名儿童及其母亲，首次将儿童早期接触双酚 A (BPA) 与哮喘联系起来。然而，对实验室小鼠的研究发现存在类似的联系。
哥伦比亚大学的研究团队报告说，3岁、5岁和7岁时体内双酚 A 水平较高的儿童，在 5 至 12 岁之间患上呼吸系统疾病的几率增加。研究中儿童体内的双酚 A 浓度与美国儿童的平均水平大致相同。
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“我们发现，在相当常规的低剂量双酚 A 下，哮喘风险增加，”哥伦比亚大学医学中心临床医学讲师、该研究的主要作者凯瑟琳·多诺霍博士说，该研究今天在线发表在《过敏与临床免疫学杂志》上。
双酚 A 用于制造聚碳酸酯塑料，并存在于一些罐头食品和饮料、纸质收据和牙科密封剂中。超过 90% 的美国人体内都有痕迹。
几十年来，医学专家一直试图弄清楚自 20 世纪 80 年代以来，世界各地儿童哮喘发病率飙升的原因。许多人怀疑这可能与早期接触以及导致炎症的免疫系统变化有关。
根据疾病控制与预防中心 2011 年的数据，每 10 个美国儿童中就有 1 个被诊断出患有哮喘，黑人儿童的这一比例甚至更高——每 6 个中就有 1 个。
该研究并不意味着双酚 A 会导致哮喘或喘息。但“这是一项重要的研究，因为我们目前对双酚 A 如何影响免疫反应和哮喘了解不多，”加州大学伯克利分校副教授金·哈雷说，她研究环境化学物质和儿童健康，但没有参与这项新研究。
她说：“他们测量了不同年龄段的双酚 A，并在多个时间点测量了哮喘和喘息，但仍然发现了相关性。”
研究人员在妇女怀孕末期测量了她们尿液中的双酚 A。一旦出生，他们的孩子在 3 岁、5 岁和 7 岁时接受了双酚 A 测试。然后在 5 至 12 岁之间接受了哮喘和喘息测试。
尽管研究人员多次测量了双酚 A，但要确定暴露水平是很棘手的。
“双酚 A 的半衰期很短，所以我们今天摄入的任何物质大约会在 24 小时内消失，”布朗大学流行病学教授乔·布劳恩说，他没有参与这项研究。
布劳恩说，这项测试“对于这类研究来说已经是最好的了”。不过，他说，“我们仍然没有准确地捕捉到暴露情况。”
化学工业代表声称，没有明确的证据表明双酚 A 暴露会对人类健康产生任何影响。
“儿童哮喘发病率的上升是一个重要的公共卫生问题，但对于导致发病率上升的原因，并没有科学共识，这项研究也没有为辩论提供任何相关信息，”美国化学理事会代表史蒂文·亨特格斯在一份准备好的声明中说。
他说：“由于研究设计有限，仅基于单个样本来监测暴露情况，因此很难从这份报告中得出任何有意义的结论。”
65% 的母亲是多米尼加人，其余是黑人妇女，而且大多是低收入人群。十多年来，哥伦比亚大学儿童环境健康中心梅尔曼公共卫生学院的研究人员一直在研究这群妇女和儿童。他们已经对与消费化学品、空气污染物和杀虫剂相关的各种潜在影响进行了测试。
母亲尿液中的双酚 A 水平与其子女的哮喘无关。事实上，体内双酚 A 水平较高的母亲，其子女患上喘息的可能性较小。
这个发现令人惊讶，因为关于双酚 A 和呼吸问题的唯一其他人类研究确实发现，母亲体内的双酚 A 水平与 3 岁之前儿童喘息的风险增加之间存在联系。在那项去年发表的研究中，宾夕法尼亚州立大学的研究人员测量了母亲在怀孕早期体内的双酚 A 水平。
布劳恩说，不同的结果可能是因为多诺霍的团队在胎儿发育后期，即妊娠晚期测量了双酚 A。
在日本研究人员 2003 年的一项研究中，双酚 A 也与小鼠的过敏性疾病有关。
哮喘是一种慢性疾病，当气道发炎和收缩时就会发生，导致呼吸短促。近 2500 万美国人患有哮喘，每年有 3300 多人因此死亡。
约翰霍普金斯医学院教授伊丽莎白·松井博士在一封电子邮件中表示，虽然空气污染、宠物皮屑、霉菌和灰尘会引发哮喘发作，但“人们对哮喘的根本原因知之甚少”。她说，在子宫内和幼年时接触烟草、污染物和过敏原，再加上基因，似乎是危险因素。
根据哥伦比亚大学研究人员 2011 年的一项研究，居住在纽约市贫困、工业化且交通繁忙的社区的黑人和多米尼加儿童（与多诺霍的研究中使用的是同一研究群体）患哮喘的风险增加。
多诺霍没有考虑任何污染物，但在计算风险增加时，确实考虑了种族、接触烟草烟雾和家族史。
哈雷说，由于这是同类研究中的第一项，现在就将哮喘归咎于双酚 A 还为时过早。但是，这种化学物质与越来越多的儿童健康问题之间的联系日益紧密。
她说：“这是另一项研究，表明健康结果与早期接触双酚 A 之间存在关联。” “多项研究考察了儿童的行为、发育、甲状腺激素，现在又与哮喘联系起来。证据确实开始积累。”
本文最初发表于环境健康新闻，这是环境健康科学（一家非营利性媒体公司）出版的新闻来源。