当神经胶质细胞在 19 世纪被发现时，它们被认为是消极的、支持性的结构——正如它们的希腊语名字所暗示的那样——将神经元聚集在大脑和整个神经系统中。 然而，近年来，神经科学家发现，这些小细胞远非被动，在 brain 的发育和功能中发挥着惊人的多种作用。 一些最新的发现表明，神经胶质细胞在调节食欲和新陈代谢中发挥着复杂的作用，使其成为治疗肥胖症的可能靶点。
早在 20 世纪 80 年代，就首次发现了神经胶质细胞可能发挥此类作用的迹象。神经科学家 Pierre Magistretti 和他的同事发现了神经递质可以促进储存在星形胶质细胞（一种星形神经胶质细胞）中的葡萄糖储备释放的证据。其他研究表明，肥胖症会导致下丘脑（大脑中控制代谢过程的关键区域）中神经胶质细胞的激活增加。 尽管长期以来，“神经元被认为是能量代谢控制的唯一参与者，”德国亥姆霍兹糖尿病中心的神经生物学家 Cristina García-Cáceres 说。
神经胶质细胞和葡萄糖
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最近的两项研究增加了新的证据，表明神经胶质细胞在代谢中起着关键作用。 在一项上周发表在《细胞》杂志上的研究中，García-Cáceres 与亥姆霍兹糖尿病中心主任 Matthias Tschöp 以及同事报告说，胰岛素作用于星形胶质细胞以调节大脑中的糖摄入量。
研究人员使用基因工程技术从小鼠成年星形胶质细胞中去除胰岛素受体。 然后，使用正电子发射断层扫描成像，他们发现这些小鼠没有足够的葡萄糖到达大脑。 因此，小鼠无法调整它们的食量以平衡体内糖水平。 它们还表现出称为促黑素细胞促皮质激素神经元的特殊脑细胞的活动减少，这些细胞参与发出饱腹感信号。
在随后的实验中，研究人员发现，如果他们从动物的星形胶质细胞中去除胰岛素和瘦素（一种由脂肪细胞释放的调节饮食行为的激素）的受体，小鼠的血液中会产生病理性高糖水平。 研究结果表明，这些激素共同作用以调节新陈代谢。
“[研究人员] 表明，这些操作对葡萄糖代谢具有明显的生理影响，”Magistretti 说，他没有参与这两项研究，目前在瑞士洛桑联邦理工学院和沙特阿拉伯阿卜杜拉国王科技大学任教。 “它非常优雅和精确。”
分裂和保护
大约在同一时间，加拿大麦吉尔大学的 Maia Kokoeva 领导的另一个研究小组正在研究另一种类型的神经胶质细胞——NG2-胶质细胞，或少突胶质细胞前体。 在之前的研究中，Kokoeva 和她的同事发现，在下丘脑中分裂的大多数细胞（高达 80%）是 NG2-胶质细胞，这激发了他们找出这些细胞如此丰富的原因。
为了回答这个问题，他们阻止了小鼠 NG2-胶质细胞的增殖，发现如果没有它们，弓状核（下丘脑底部附近的一个结构）中的神经元对瘦素变得没有反应。 这导致动物暴饮暴食，导致一些动物在一个月内体重增加一倍。 “[我们接下来感兴趣的] 一件事是了解瘦素受体神经元和 NG2-胶质细胞之间相互作用的机制，”Kokoeva 说。 该研究于 5 月发表在《细胞代谢》杂志上。
“在这里，两个研究小组独立地 [观察到] 感知外周状态并做出适当反应的关键细胞不是像大家认为的那样是神经元，而是神经胶质细胞，然后神经胶质细胞对神经元产生影响，”Magistretti 说。
未来的肥胖症治疗
当 Jeffrey Friedman 和他在洛克菲勒大学的研究小组于 1994 年首次发现瘦素时，它似乎是长期以来寻求的肥胖症解决方案终于出现了。 然而，现实证明要复杂得多。 “我们现在知道，有数十种（如果不是数百种）激素和信号不仅调节葡萄糖代谢，还调节能量代谢、食物摄入和脂质代谢，”Tschöp 说。 “而这一切都以一个非常非常复杂的系统相互关联。”
尽管在理解神经元如何控制身体的代谢过程方面取得了重大进展，但科学家们距离找到肥胖症的治疗方法还很遥远，肥胖症在许多国家已达到流行病的程度。 研究神经胶质细胞的研究人员希望，关注这些长期以来被忽视的细胞将提供一些急需的进展。 “通过纵观激素和代谢物对大脑中不同类型细胞的作用的全局，我们或许能够定制新的预防和治疗方法，使我们能够扭转 [这种] 流行病，”Tschöp 说。