在过去的十年中，工业化世界中的 HIV 感染已在很大程度上从实际上的死刑判决演变为更像是一种慢性疾病，这证明了研究人员和患者倡导者的努力。但全球 4 千万 HIV 阳性患者仍然令人沮丧地提醒我们未来的工作。病毒的耐药菌株已经出现；发展中国家的公民缺乏获得救命药物的途径；以及关于病毒感染后进展的基本问题仍然存在。然而，2005 年在所有方面都带来了充满希望的消息。
研究人员知道 HIV 感染会导致 CD4 白细胞的大量减少，但这种情况发生的原因仍在争论中。是病毒直接杀死所有细胞，还是存在一种间接机制来解释广泛的死亡？美国国立卫生研究院疫苗研究中心的免疫学家丹尼尔·C·杜克认为，直接和间接机制都与此有关。他的研究表明，HIV 从肠道开始，肠道是病毒首选 CD4 靶标（即那些带有称为 CCR5 受体的靶标）的最大聚集地。在感染早期，HIV 会直接攻击并杀死这些细胞。
随着疾病的持续发展，CD4 细胞死亡的机制变得间接。肠道中免疫力的缺乏使其他病原体得以繁殖。这种情况过度刺激淋巴结，它们激活大量 CD4 细胞。一旦激活，细胞就会经历一个自然过程，最终导致它们的死亡，无论它们是否被感染。持续的激活和死亡循环会缓慢消耗 CD4 细胞。杜克的研究不仅阐明了 HIV 如何造成破坏，还表明 HIV 疫苗可能需要在肠道中启动免疫反应。
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由于疫苗仍在研发中，并且 HIV 毒株对抗逆转录病毒药物产生耐药性，因此识别新药至关重要。目前的治疗方法侧重于破坏病毒蛋白，这些蛋白有很多突变的机会。但 HIV 也依赖于各种宿主细胞蛋白，因此研究人员开始将这些人类蛋白作为治疗靶点进行研究，因为这些蛋白不太可能发生突变。
德国汉堡海因里希·佩特研究所的约阿希姆·豪伯发现了一个这样的靶点：脱氧次黄嘌呤合酶 (DHS)，这是一种激活病毒复制所需的宿主蛋白的酶。豪伯的研究小组发现，通过使用一种实验性药物阻断 DHS，可以抑制病毒。该药物似乎不会损害宿主细胞或在长期使用后产生耐药性，并且对当前抗逆转录病毒疗法产生耐药性的毒株有效。尽管潜在的治疗方法还需要数年时间，但豪伯的工作展示了一种强大的新进攻策略。
今天的药物使 HIV 感染对许多人来说成为一种可控的疾病，但发展中国家的数百万人负担不起这些药物。一个成立于 1998 年的南非倡导组织“治疗行动运动”(TAC) 一直致力于为该国估计的 530 万感染者提供更多获得 HIV 疗法的机会。TAC 的法律行动迫使政府向 HIV 阳性孕妇免费提供抗逆转录病毒药物。最近，TAC 与百时美施贵宝公司就两性霉素 B 达成了折扣协议，两性霉素 B 用于治疗 HIV 患者常见的致命机会性感染。今年二月，TAC 发起了一项运动，敦促政府在 2006 年之前为 20 万人提供免费的抗逆转录病毒药物治疗。TAC 主席扎基·阿奇马特表示，政府必须对艾滋病问题觉醒；TAC 正在敲响警钟。