关于成瘾的一种普遍观点认为，酒精和其他药物会改变大脑中多巴胺的工作方式。这些物质会增加大脑中多巴胺的产生，多巴胺是一种与快乐和奖励感相关的神经递质。但与此同时，它们会减少可用的D-2多巴胺受体的数量，而这些受体对于欣赏过量多巴胺带来的快感是必要的。因此，成瘾者会尝试增加摄入量，以补偿迟钝的快感反应——一直如此。
布鲁克海文国家实验室的帕纳约蒂斯·塔诺斯及其同事的一项新研究发现，即使是暂时恢复“酒精成瘾”实验鼠大脑中耗尽的D-2受体，也能抑制动物的渴望。“这是一项初步研究，但当你看到一只老鼠每天80%到90%的液体摄入都是酒精，然后在三天后降到20%时，酒精摄入量就会出现大幅下降——行为发生了非常明显的变化，”塔诺斯说。“这让我们有很大的希望，我们可以改进这种治疗方法，以便将来进行临床应用。”
研究人员使用一种改良的病毒将D2受体的基因直接引入老鼠大脑的快乐中枢。脑部扫描显示，动物在三到四天内D2受体水平升高，然后在注射后八天恢复正常。在经过训练会摄入酒精而不是水的老鼠中，基因疗法将它们对酒精的偏好降低了43%。这些动物的酒精摄入量也比接受安慰剂注射的老鼠少64%。即使是对酒精偏好较低的老鼠，在治疗后饮酒量也显著减少。
关于支持科学新闻
如果您喜欢这篇文章，请考虑通过订阅来支持我们屡获殊荣的新闻报道。购买订阅有助于确保未来关于塑造当今世界的发现和思想的精彩故事能够持续产生影响。
基因疗法的效果在一周内消失，但新的注射可以让老鼠重新戒酒。“这是首次证明过度产生D2受体可以减少酒精摄入的证据，”塔诺斯说，“并表明高水平的D2可能对人类的酒精滥用具有保护作用。”