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1980年至2003年间，美国糖尿病患者人数增加了一倍，目前有超过1300万人被诊断患有该疾病。超重或肥胖长期以来被认为是2型糖尿病的危险因素。现在，一项新研究的结果正在阐明体重与糖尿病之间联系的性质。根据今天发表在《自然》杂志上的一份报告，脂肪组织释放的一种蛋白质会导致小鼠的胰岛素抵抗。
蛋白质RBP4的主要功能是将维生素A输送到身体组织。在之前的研究中，研究人员观察到糖尿病患者体内RBP4水平升高，但他们认为这不是一个因果因素。贝斯以色列女执事医疗中心和哈佛医学院的芭芭拉·B·卡恩及其同事研究了经过基因改造的小鼠，这些小鼠缺乏通常在脂肪组织中表达的葡萄糖转运蛋白基因，这使得它们比对照动物更容易产生胰岛素抵抗和糖尿病。他们发现这些动物的RBP4水平是正常水平的2.5倍。然而，当经过改造的小鼠接受一种胰岛素增敏药物时，它们的RBP4水平恢复正常。科学家们还在小鼠体内提高了RBP4水平——在一些受试者中通过基因操作，在另一些受试者中通过药物——并发现这两种情况下，较高的蛋白质水平都会导致胰岛素抵抗。“对胰岛素产生抵抗是导致糖尿病的主要原因之一，”卡恩说。“即使在没有糖尿病的情况下，胰岛素抵抗也是心脏病和早期死亡的主要危险因素。”
该团队还证明，使用一种导致蛋白质排泄的药物降低胰岛素抵抗小鼠的RBP4水平可以改善它们的病情。由于患有糖尿病的超重人群血液中的RBP4大约是瘦人的两倍，同样的方法或许有一天也能适用于人类。卡恩说：“RBP4可能被证明是开发抗糖尿病疗法的新靶点。”