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目前有超过四百万美国人患有阿尔茨海默病，并且随着人口老龄化，预计这一数字将激增。一项新的小鼠研究结果为这种疾病造成的损害可能至少部分可逆提供了新的希望。
明尼苏达大学的凯伦·圣克鲁斯和她的同事对小鼠进行了基因改造，使其出现类似于人类阿尔茨海默病患者的症状——特别是脑萎缩和相关的记忆丧失，这些症状会随着时间的推移而恶化。负责脑损伤的突变基因，称为 tau 蛋白，经过改造，可以使用药物在动物体内使其失活。为了评估疾病随时间推移的影响，研究人员训练动物在水箱中找到一个水下平台。当放入水池中时，即使平台已被移除，动物也会游向其位置。但是随着它们的痴呆症发展，动物忘记了它们期望平台在哪里，并开始在水中漫无目的地划水。科学家们假设，当过度活跃的 tau 蛋白基因的影响被消除后，动物的记忆丧失将停止。事实上，当导致痴呆症的基因被停用后，它们的记忆不仅不再退化，而且开始改善。小鼠再次开始将搜索集中在水池的正确区域，这表明它们已经恢复了训练课程的记忆。
在人类中，大脑中积聚的两种不同物质与阿尔茨海默病有关：包括 tau 蛋白在内的神经原纤维缠结，以及由有毒斑块积聚组成的淀粉样蛋白沉积物。对于研究小鼠，在突变 tau 蛋白基因被抑制并且恢复了一些记忆后，它们的神经元数量稳定了下来，但缠结仍然存在。因此，至少在小鼠中，缠结本身可能不是导致记忆问题的罪魁祸首。这项研究为科学家提供了一种新的模型来测试潜在的疗法，但这项工作并非立即可用，因为在人体内简单地开启和关闭基因是不可行的。“大多数阿尔茨海默病治疗的重点是减缓症状或阻止疾病进展，”明尼苏达大学的研究合著者凯伦·阿什评论道，“但我们的研究表明，未来我们或许能够逆转记忆丧失的影响，即使是在那些已经失去大脑或神经组织的人群中。”