这项研究引发了数百起科学反驳，暗示作者受到了化工行业的收买，以及指责它是“大规模的”噱头，“隐藏在质量可疑的华丽数字背后”。
引发这场争议的说法是什么？与环境因素或遗传基因相比，“坏运气”更能影响一个人是否患上癌症，这意味着从戒烟到环境清理的预防措施在很大程度上是毫无意义的。
现在，2015年那篇论文的作者们又回来了。在周四发表在《科学》杂志上的研究中，他们坚持了最初的发现，但也努力纠正了对其的广泛误解。这一次，他们使用了来自69个国家的健康记录，得出结论，66%的致癌基因突变源于健康的分裂细胞在复制DNA时随机犯错的“坏运气”。
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科学家们竭力解释说，这并不意味着三分之二的癌症是无法预防的。但约翰霍普金斯大学的癌症生物学家、最初研究和新研究的资深作者伯特·沃格尔斯坦博士说，理解这些非强制性错误的作用“可能会给数百万患上癌症但生活方式近乎完美[健康]的患者带来安慰”。他说，“对于患有癌症的孩子的父母来说尤其如此”，他们可能会将悲剧归咎于他们传给孩子的基因或他们提供的环境。
美国癌症协会首席医疗官奥蒂斯·布劳利博士在谈到作者时说，“他们这次做对了”。“在第一篇论文中，他们让许多癌症预防倡导者感到不安，并让许多人感到困惑”，给人留下了大多数癌症都无法预防的印象。“但是一个理性的人可以阅读这篇论文，并认为预防不是无用的。”
独立研究表明，大约42%的癌症可以通过例如不吸烟、保持健康体重和不接触致癌污染物来预防。
然而，并非所有对第一篇论文的批评者都被说服了。石溪癌症中心主任优素福·汉农博士说，“我对总体结论印象不深”，他领导了2015年的一项研究，表明绝大多数癌症是由于外部因素造成的，而不是DNA复制中的随机错误。
最初的“坏运气”研究以及这项研究比较了不同组织中的癌症发病率与这些组织（肺、骨骼、大脑等）中健康细胞分裂的频率之间的关系。
他们发现了一个非常密切的相关性。大肠细胞分裂频繁，5%的人在该组织中患上癌症。小肠细胞很少分裂，只有0.2%的人在那里患上癌症。因为分裂的细胞并不总是完美地复制其DNA，所以每次分裂都是发生致癌突变的机会；霍普金斯大学的研究小组认为，分裂次数越多，癌症就越多。
总的来说，他们发现，从一种组织到另一种组织，癌症发病率差异的大约三分之二是由这些组织中细胞分裂速率的差异造成的。这一结论与他们之前仅在美国进行的研究中的结论相呼应，并适用于他们分析的所有17种癌症类型和所有69个国家。
然而，这并不意味着三分之二的癌症是由DNA复制中的非强制性错误引起的。细胞分裂的高或低速率占了从一种组织到另一种组织癌症发病率差异的三分之二。例如，喜马拉雅山脉的“成因”是印度板块撞击欧亚板块。这产生了十几个海拔超过26000英尺的山峰。但是，乔戈里峰的28251英尺和安纳布尔纳峰的26545英尺之间的差异仍然部分归因于随机因素，从风蚀到每个山体下方岩层的角度。
同样，许多癌症的成因可能是环境因素。但是，不同组织中癌症发病率的差异仍然可能是由不同的潜在细胞分裂率造成的。这就是霍普金斯大学的科学家们发现的。
新论文的一个关键进展是对英国数据库中癌症基因组的分析，以对致癌突变的来源进行分类：环境、遗传或那些随机的DNA复制错误。霍普金斯大学数学家克里斯蒂安·托马塞蒂说，“这是第一次有人研究癌症中突变的比例并将它们分配到这些类别之一。”
经过一番迂回的计算，研究人员得出结论，DNA复制错误导致了66%的突变，而29%归因于环境因素，5%归因于遗传。不同的癌症差异很大：他们计算出，至少60%的引发皮肤癌和肺癌的突变是由于环境造成的，而前列腺癌、骨癌、脑癌和乳腺癌的突变则为15%或更少。
科学家们上次因为他们从“坏运气”的发现中得出的推论而引发了争议。他们认为，如果这么多癌症源于细胞分裂时犯的错误，那么减少接触香烟或工作场所致癌物等致癌化合物的暴露将无济于事。
但是，其他癌症专家说，事实并非如此。癌症需要几种突变。因此，如果三个必需的突变中有两个来自复制错误，但第三个来自环境致癌物，那么避免该致癌物就可以预防癌症。
这一次，霍普金斯大学的研究小组同意了。他们承认，致癌突变是如何发生的与癌症是否可以预防之间存在差异。例如，肺癌中65%的突变是随机发生的，但托马塞蒂说，通过避免吸烟，其中89%的癌症是可以预防的。
他们的批评者认为，环境对癌症的影响超出了突变，在这种情况下，预防可能会发挥更大的作用。一些恶性细胞是否会形成危险的肿瘤取决于炎症、胰岛素和肥胖的水平等因素。西雅图弗雷德·哈钦森癌症中心的著名癌症生物统计学家罗斯·普伦蒂斯说，这些影响不会在霍普金斯大学研究人员所做的基因组分析中显示出来，但会受到生活方式和环境因素的影响。
他说，“环境暴露可以通过多种方式影响癌症风险”，包括细胞是否修复致癌突变，以及免疫系统是否在肿瘤细胞引起实际疾病之前将其摧毁。