一项新的研究表明，单剂量吗啡可以阻断大脑中与学习和记忆相关的过程，阻断时间长达一整天。研究人员表示，这种破坏会导致神经元失衡，这可能是成瘾发展的第一步。他们补充说，旨在防止药物使用期间发生这种情况的疗法有一天可能有助于阻止化学依赖性。
布朗大学的科学家团队发现，吗啡会破坏腹侧被盖区（VTA）的一种抑制机制，VTA是大脑中心的一个神经元簇，负责处理自然奖励行为，如饮食和性活动。由此产生的兴奋和抑制之间的失衡使得神经递质多巴胺（一种快乐化学物质）的水平激增。
吗啡阻断了一种称为长时程增强 (LTP) 的过程，该过程增强突触（神经元之间的连接），使细胞之间信息传递更有效率。神经科学家已将这种机制确定为记忆和学习背后的细胞过程。
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在当前的研究中，科学家们专注于含有多巴胺的神经元与含有 GABA（γ-氨基丁酸）的神经元之间的突触，GABA 是一种抑制性化学物质。“在这些突触处具有 LTP 的能力可能是一种平衡兴奋和抑制的自然机制，”高级研究作者 Julie Kauer 说，“这样突触就不会过度兴奋。”
当谷氨酸（大脑中主要的兴奋性神经递质）的突触被激活时，它会触发一个化学级联反应，最终导致相邻的抑制性神经元将 GABA 释放到谷氨酸突触和多巴胺神经元之间的突触中。如果 GABA 反应被阻断——阻止 LTP 发生，就像系统中存在吗啡的情况一样——多巴胺释放就会不受抑制，从而引起快感。布朗大学医学科学教授 Kauer 解释说，GABA 的释放就像“系统中的自然刹车”。 “当在 24 小时前给予吗啡时，就好像自然刹车被移除了。”
研究人员在大鼠注射单剂量吗啡一天后，阻断了这种神经递质级联反应中不同化学物质的释放，以确定是否可以通过电刺激诱导 LTP。该团队将吗啡引起的紊乱追溯到一种名为鸟苷酸环化酶的酶。Kauer 推测，吗啡要么将鸟苷酸环化酶降低到太低的水平，无法激活级联反应中的下一种化学物质，要么使酶对发出信号的化学物质不敏感。
“[Kauer] 在 LTP 通路中有很多步骤，”马里兰州贝塞斯达国家药物滥用研究所的项目主管 Susan Volman 说，“但这并非完整的通路。” 但她补充说，“从潜在药物的角度来看……鸟苷酸环化酶是该级联反应中可能的目标，因为这似乎是吗啡中断 LTP 的步骤。”
Kauer 建议，当吗啡被用于疼痛管理时，可以同时提供一种靶向鸟苷酸环化酶的药物，以降低成瘾的可能性。她说，它可以预防成瘾，“而不会干扰药物的镇痛特性”。
这项发表在最新一期《自然》杂志上的研究进一步证明，兴奋性和抑制性驱动因素之间的平衡会被麻醉剂滥用打破；之前的研究表明，滥用可卡因、尼古丁和酒精也会产生类似的结果。Kauer 还证实，“允许我们学习的突触的细胞基础与导致成瘾的细胞基础相同
“成瘾就像记忆，”她补充说，“因为它很难消除。”