推特数亿用户形成了社群，这些社群通过信息交流、志同道合的调侃或尖锐的批评（有时三者兼有）而发展壮大。在最好的情况下，推特帮助促成了2010年开始席卷北非和中东的“阿拉伯之春”革命被传播到全球受众。那么，更深入地研究推特用户之间的互动是否同样有助于终结抗药性超级细菌呢？
卡内基梅隆大学（C.M.U.）的一个研究团队认为答案是肯定的。他们正在使用微博服务作为隐喻，以更好地理解不同细菌菌株如何通过某些化学信号相互通信，形成密集的生物膜，从而保护它们免受抗生素侵害。
通过更好地理解信息如何在推特用户网络中传播，研究人员希望确定个体细菌在何种情况下停止遵循各自独立的程序，转而联合起来创建覆盖它们全体的生物膜层。据负责这项研究的卡内基梅隆大学工程学院教授拉杜·马库列斯库称，理解支配这些网络的复杂数学原理——无论它们存在于推特还是细菌世界中——可能有助于预测旨在干预细菌通信和协作的潜在疗法的成功几率。
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马库列斯库和他的合作者培养并研究了各种细菌样本，以了解在细菌开始合作构建生物膜之前，需要有多少细菌相互碰撞，以及在何种情况下发生碰撞。然后，他们创建了生物膜形成和发展的详细软件模拟。他说，由于这些细菌实际上已经形成了一个“社交网络”来协调它们的行为、构建生物膜和抵抗治疗，因此拥有这样一个量化的互动模型对于理解如何对抗它们至关重要。
多年来，科学家们一直在尝试通过破坏细菌用于通信的信号来瓦解这些致病性群体。许多此类研究针对非常具体的条件。但马库列斯库表示，生物膜往往由异质菌落组成，这些菌落要么竞争资源，要么合作给宿主带来健康问题。他将于9月初在亚特兰大举行的美国计算机协会生物信息学、计算生物学和健康信息学ACM会议上介绍他的“分子推文”研究。细菌通过交换信号分子进行通信，这一过程被称为群体感应。他补充说，其目的是找出这些病原体行为背后的原因，以及如何使用抗生素、群体感应抑制剂甚至益生菌来对抗它们。
在这里，与推特的比较变得相关起来。为了使他们的模拟更加真实，卡内基梅隆大学的研究人员根据临床研究中常见的三种不同的细菌行为创建了计算机模型。已知有一组细菌会产生并传递信号分子，这些信号分子促使细胞生成用于形成生物膜的物质，研究人员将这一过程比作编写分子推文和转发。第二组细菌发出自己的信号，但不分享它接收到的信息——换句话说，它不转发。相反，它囤积资源以供自身生长。第三组细菌既不发推文也不转发推文——它避开社交媒体，转而创建和使用自己的材料来促进生物膜生长。
通过对细菌通信和生物膜形成的分析，研究人员声称已有效地揭示了生物膜内潜在的细胞间通信过程和群落组织。尽管这些模型仍需更广泛的实验验证，但这一发现的主要益处在于，科学家可以将这种关于不同细菌如何通信的定量模型用作他们对抗生素耐药性研究的一部分。“我们能够使用来自网络理论的概念来描述细菌群体感应网络在整个种群中的动态，及其对毒力因子、生物膜形成和抗生素耐药性的贡献，”马库列斯库说。
马库列斯库表示：“一旦我们对它们的通信网络进行建模，我们就可以研究细菌在受到攻击时的行为、它们的通信方式以及这种通信是如何中断的。”“从长远来看，凭借关于患者病情的详细[信息]，我们的框架可以智能地生成个性化的治疗方案，这些方案具有最佳的预测疗效，而不会诱导耐药性。”这位研究人员将于九月下旬在波士顿举行的第二届ACM国际纳米级计算与通信会议上介绍第二项研究，该研究深入探讨了如何使用其团队的网络模型来帮助控制细菌种群中的分子通信。
苏黎世大学植物生物学研究所进化生态学助理教授罗尔夫·库默利表示，马库列斯库的工作可能作为一种理论框架很有价值，它可以识别决定复杂通信系统的关键参数。专注于破坏细菌群体感应的研究通常非常具体，因为任何给定的研究都只调查在特定环境条件下研究的特定病原体中的某种群体感应系统。库默利自己的研究分析了使用元素镓来剥夺细菌生长必需的铁。库默利说：“模拟自然条件的计算机模拟是解决细菌社交网络互动、治疗干预、治疗效果和耐药性进化等基本问题的极其有用的工具。”
然而，马库列斯库的方法有一个需要注意的地方，即计算机模拟是利用简化假设的近似。“这种模拟可以产生有用的预测，然后可以在实验室中进行测试，”库默利说。“然而，仅靠模拟不太可能解决生物膜介导的感染本身的问题。”
无论如何，美国抗生素研究人员很快将获得更多的资金支持来开展他们的工作。今年早些时候，奥巴马政府承诺在下一财政年度的预算中投入超过12亿美元用于对抗生素耐药性细菌，几乎是之前联邦政府可用资金的两倍。