吸食大麻可能会引发对薯片的渴望，但了解它如何影响饥饿感，不仅与那些沉迷于此的人有关。这种药物为寻求刺激或抑制食欲的科学家提供了一个成熟的目标：遍布全身细胞的 CB1 受体。
当被止吐药屈大麻酚（也是大麻（Cannabis sativa）的成分之一）激活时，CB1 会促使释放促进食欲的激素。抑制其活性被认为有助于减肥。但是，受体抑制或激发食欲的机制尚未完全了解。
现在，耶鲁大学纽黑文分校的神经科学家塔马斯·霍瓦特和他的同事在《自然》杂志上报道说，被称为促黑素细胞皮质激素原 (POMC) 神经元的神经细胞在这个过程中起着关键作用。POMC 通常被认为可以促进饱腹感，但霍瓦特的团队发现，大脑中的 POMC 神经元不仅会释放一种抑制饥饿感的激素，还会释放一种促进食欲的激素。
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哪种激素被分泌受到细胞线粒体中一种蛋白质的调节，线粒体是调节能量水平的结构。当 CB1 受体被激活时，这种线粒体蛋白会诱导 POMC 从分泌抑制暴食的物质转为分泌鼓励暴食的物质。
博洛尼亚大学研究大麻素多年的神经科学家乌贝托·帕戈托表示，这一发现很有趣。“它为我们提供了一个不同的起点来研究 CB1 受体和线粒体，”他说。
态度转变
对操纵大麻素系统以调节食欲的研究再次受到青睐，此前多年来一直缺乏支持。大麻的使用越来越被人们所接受，这意味着“人们开始将研究[大麻素]及其加工方式视为一种自然而有益的事情来追求”，霍瓦特说。他补充说，最大的障碍不是法律地位，而是制药公司在针对 CB1 的减肥药物出现问题后，对资助此类工作持谨慎态度。
例如，2008 年，赛诺菲-安万特在研究表明减肥药与抑郁症有关后，被迫撤回了利莫那班。因此，包括默克、辉瑞和阿斯利康在内的制药公司停止了对类似化合物的研究。其中一些潜在的治疗方法正处于开发的后期阶段，撤回它们可能使该行业损失了数十亿美元，位于巴吞鲁日彭宁顿生物医学研究中心的肥胖研究员史蒂文·海姆斯菲尔德估计，他曾参与默克的 CB1 药物塔拉纳班的研发。
“直到最近，我与之交谈的许多人都感叹，很难获得资金来进行这项研究，”美国国立卫生研究院在马里兰州贝塞斯达的大麻素和食欲专家乔治·库诺斯说。但一些公司重新燃起了兴趣。一种可能的方法是仅针对周围神经系统中存在的受体，从而避免抑制大脑中 CB1 的精神副作用。
但是，关于人体如何处理大麻素，仍然有很多未知数，库诺斯说。例如，像霍瓦特的团队那样，用药物激活 CB1，可能会与用人体自然产生的大麻素刺激它时产生不同的反应。
“这是一项高质量的工作，与正在进行的研究非常吻合并且有所补充，”帕戈托说，“但是如何实际应用可能还需要一段时间。”
本文经许可转载，并于2015年2月18日首次发表。