社会对大麻用于治疗恶心、疼痛和其他疾病的接受度不断提高，同时也在推动大麻娱乐用途合法化。大麻看似无害的副作用帮助扫清了将其变成合法经济作物的道路，并为其他消费品带来了所有的营销魅力。但是，这张健康证明书的作用也仅限于此。大麻对青少年发育中大脑的潜在有害影响仍然是研究的一个关键焦点——尤其因为青少年使用者可能面临更高的精神病风险。
新的发现可能会加剧这些担忧。在10月9日在柏林举行的世界精神病学协会世界大会上，马克斯·普朗克实验医学研究所的汉内洛雷·埃伦赖希介绍了对1200名精神分裂症患者进行的研究结果。这项调查分析了导致这种使人衰弱的精神疾病的广泛遗传和环境风险因素。即将提交发表的结果表明，在18岁之前吸食过大麻的人患精神分裂症的时间比其他人大约早10年。数据表明，使用频率越高，精神分裂症的发病年龄越早。在她的研究中，酒精使用和遗传因素都未能预测更早的发病时间，但大麻却可以。“青春期使用大麻是精神分裂症的主要风险因素，”埃伦赖希说。
其他研究，尽管并非全部，都支持埃伦赖希研究结果的主旨。“毫无疑问，”伦敦国王学院精神病学教授罗宾·默里总结道，年轻人使用大麻会增加成年后患精神分裂症的风险。在柏林会议上，默里是首批研究大麻与精神障碍之间联系的科学家之一，他引用了10项研究，这些研究发现年轻的大麻使用者患精神病的风险显著增加。他还提到了另外三项研究，这些研究确定了明显的趋势，但样本量太小，无法达到统计学意义。“你摄入的[大麻]越多——以及效力越高——风险就越大，”他认为，并警告说这使得效力越来越强的新型大麻菌株尤其令人担忧。
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在一次采访中，默里表示，他在伦敦对使用者进行的研究表明，高浓度大麻——大约16%的四氢大麻酚（THC）——与24%的首发精神病病例有关。（允许娱乐性大麻使用的新法律并未使青少年可以合法使用大麻，但这并未阻止他们获取。）
对这些新发现的解读不太可能获得普遍接受。关于大麻与精神病之间联系的疑问已经持续多年。“关于这个主题的现有数据远非定论——尤其是在任何潜在的因果关系方面，”美国成人大麻合法化倡导组织 NORML 副主任保罗·阿门塔诺指出。“例如，公众大麻使用量的增加并未伴随精神分裂症或精神病诊断人数的成比例增加。”
2015年，总部位于多伦多的国际药物政策科学中心发布了一份报告——《证据状况：大麻使用与管制》——详细说明了这种差异。它引用了一项英国研究，该研究估计，大麻使用量的显著上升本应在1990年至2010年期间导致男性精神分裂症病例增加29%，女性增加12%。但根据其他数据，在使用量被认为增长最快的时期（1996年至2005年），新的精神分裂症病例数量保持稳定或下降。“这些发现强烈表明，大麻使用不会导致精神分裂症，”该中心的报告指出。
柏林会议的另一位发言人——美因茨大学的神经化学家贝特·卢茨描述了这种药物可能在年轻人大脑中产生有害影响的机制。大麻中的主要精神活性化合物 THC 会扰乱脑细胞之间信号的正常流动——这一过程通常由称为内源性大麻素的化学物质调节。
这些化合物天然存在于体内，并激活一种细胞停靠位点（称为大麻素 1 型或 CB1 受体），“就像断路器一样”，卢茨说，将大脑的信号活动或“兴奋”水平保持在正常范围内。内源性大麻素信号过少会导致神经系统过度兴奋，这可能会促进焦虑症、冲动和癫痫。活动过多则会产生相反的效果，例如可能促进抑郁症。扰乱由内源性大麻素系统调节的信息流也与精神病有关。
THC 的作用方式与内源性大麻素不同。卢茨说，它不像天然内源性大麻素那样在体内迅速分解，他指出，这种持续的激活会导致大脑中严重的广泛紊乱。低剂量的 THC 可能会减轻焦虑，但高剂量可能会加剧焦虑，并且 THC 对 CB1 受体的长期过度刺激会通过消除神经元中的 CB1 受体来关闭人体天然的内源性大麻素信号系统，卢茨补充道。此外，新的研究表明，线粒体——细胞内为细胞代谢产生能量的细胞器——也具有 CB1 受体。他说，THC 会抑制线粒体活性，降低细胞的生命能量供应，他引用了 2016 年发表在《自然》杂志上的一篇论文。他认为，最关键的是，THC 对青少年早期大脑内源性大麻素信号的破坏可能会阻碍涉及 CB1 受体的关键神经发育过程，从而永久损害大脑的交流能力。
最近关于大麻的研究开始解决通常可能通过药物开发期间的长期临床试验揭示的这类问题。随着合法化浪潮加速，这一过程正在发生。大麻越来越像尊尼获加和黄尾葡萄酒一样摆在餐具柜上——不再藏在抽屉里。在美国，高中高年级学生使用大麻比吸烟更普遍。柏林会议的研究人员讨论了向公众警示令人担忧的新发现的必要性。“作为医生，我们需要清楚地说明正在发生什么和没有发生什么，”慕尼黑路德维希·马克西米利安大学神经科学中心的精神病学家彼得·法尔凯说。“查看数据，显然是的，数据显示精神病风险正在增加。”