我们从经验中学习： 这听起来像是朋友在 Facebook 上发布的陈词滥调，但神经科学家会同意这一观点。我们与周围世界的互动会加强和减弱我们神经元之间的连接，神经科学家认为这是学习的细胞机制。
现在，研究人员报告说，用一种小分子增强大脑中特定受体的信号传导可以增强这些细胞变化并改善人们的学习能力。这些发现可能会为患有与学习缺陷相关的疾病（如阿尔茨海默病和精神分裂症）的患者带来新的治疗方法。
通过对动物大脑中突触如何变化进行数十年的研究，科学家发现N-甲基-d-天冬氨酸受体 (NMDAR) 在学习过程中加强突触方面起着关键作用。增加 NMDAR 信号传导的化合物可以驱动这种变化，从而帮助动物学习新任务。
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加州大学洛杉矶分校的罗伯特·F·阿萨诺及其同事想测试一种名为 d-环丝氨酸的化合物是否会在人体中产生类似的作用。但是神经科学家通过将电极插入大脑组织切片来记录电信号来测量动物的突触变化。“很明显，我们不会对我们的朋友这样做，”阿萨诺说。
因此，他的团队使用脑电图 (EEG) 通过连接到受试者头皮的电极来记录电活动。该团队监测了这种活动，当受试者在屏幕上观看某个模式以高频率闪烁几分钟时。之后，受试者在稍后观看该模式时，其视觉皮层中的脑电活动出现峰值。这表明一群神经元通过加强其突触而相互连接。
接受单剂量 d-环丝氨酸的人表现出比未服用该化合物的受试者更高的活动峰值，这表明它增强了这些连接的加强。该化合物还导致在两项依赖经验学习的测试中表现更好（美国国家科学院院刊 2015, DOI：10.1073/pnas.1509262112）。
波士顿大学的斯特凡·G·霍夫曼说，结果令人兴奋。他说，这是第一个证据表明 d-环丝氨酸可以增强与某些精神疾病相关的认知形式。
本文经《化学与工程新闻》（©美国化学学会）许可转载。该文章于2015年12月2日首次发表。