这并没有发生在他参加斯蒂芬·科尔伯特的节目或4月作为《时代》杂志2017年100位最具影响力人物之一走上红毯时。这种情况发生在北京到波士顿的会议、研讨会和小组讨论中：著名生物学家乔治·丘奇 睡着了。
他患有发作性睡病，这种疾病的特征是突然发作的睡眠，这已不是什么秘密。他将其列为他的个人历史的一部分，这足以引起他的粉丝们的兴趣，以至于“乔治·丘奇如何管理他的发作性睡病？”成为Quora（一个问答网站）上的一个问题。但是，由于他从未深入讨论过这个问题，所以这个问题一直没有得到解答。
STAT很高兴能填补这一空白：他从早上6点到下午6点不吃饭，并且尽可能站着。“我必须不断地转移我的重心和平衡，”这位身高6英尺5的丘奇说，这样可以刺激神经系统，从而防止打瞌睡。
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他讨厌在小组讨论中露面，在那里他经常会打瞌睡几分钟甚至更长时间。即使在睡着的时候，他也能听到自己的名字被说出来，所以他会醒来，通常能够回答刚刚提出的任何问题，而无需要求重复。
丘奇上周在哈佛医学院的办公室里接受采访时一直站着，他实验室过去和现在的项目包括使用DNA进行数据存储、复活猛犸象、在培养皿上创建微型大脑，以及对猪基因组进行彻底改造，以便它们的器官可以移植到人体中。他第一次公开谈论了自己与发作性睡病的斗争：他何时意识到自己患有这种疾病、他如何应对、为什么他避免使用标准药物、驻车制动器的优点、当他和女儿（她也患有发作性睡病）在与她的老师交谈时都睡着了时发生了什么……以及他的发作性睡病如何成为他的创造力和科学成就的基础。
丘奇说，他“几乎所有”有远见的想法和科学解决方案都来自他睡着或半睡着时，有时是在做梦，或者是在发作性睡病的短暂睡眠的开始或结束时。例如？在研究生期间取得的突破，这开启了“下一代”基因组测序，这是一种快速且廉价的“读取”DNA的方法。“编写基因组”，或从现成的分子构建它们，作为改进自然界产生的东西的一种方法。在编辑基因组方面的创新。
这些头脑风暴，以及更多的头脑风暴，都发生在他“白天做白日梦或晚上做梦，或在之后我真正感到精神焕发的那个时期”，丘奇说，他将在8月份年满63岁。“我直到50或60岁时”才意识到发作性睡病“是一种特性，而不是缺陷”。
他的病情使丘奇相信神经多样性的好处，甚至是必要性，这意味着大脑的运作方式与大多数人不同。他开始相信，世界需要患有高功能自闭症、强迫症、注意力缺陷障碍以及，是的，发作性睡症的人。
虽然他的梦的内容很特殊，但它们的频率也很高。患有发作性睡病的人往往会很快进入快速眼动睡眠，即做梦的阶段，而不是经历通常先于它的四个阶段。因此，他们可以非常快速地做梦，即使是在五分钟的发作性睡病小睡中，以及在清醒和睡眠之间的模糊地带。
这使得清醒时的想法——也许是，如何更快更便宜地读取DNA？——更有可能延续到睡眠中，并塑造梦的内容，产生与清醒时的想法有某种联系的生动幻想。研究发现，做梦和创造力之间存在联系，包括关注前者可以增加后者，正如2016年的一项研究所显示的那样。最著名的例子是，德国化学家奥古斯特·凯库勒在1865年的一天思考苯时睡着了，梦见一条蛇咬着自己的尾巴，从而发现了分子的环状结构，这是有机化学的一个开创性进展。
丘奇不记得在佛罗里达州的童年时期发生过发作性睡病的症状，但回想起来，他很确定自己在九年级时就患有这些症状，当时他经常在数学课上打瞌睡，而他非常喜欢这门课，以至于他会在几周内兴奋地完成一个学期的家庭作业。他意识到，如果连代数的刺激都无法让他保持清醒，那么除了睡眠不足（或无聊）的学生的标准催眠倾向之外，可能还有一些事情正在发生。
丘奇回忆说：“我总是在课堂上睡着，所以最终（数学老师）会让我不用去上课，并说你为什么不自己去（学习）呢。”他照做了。
这使他免受了无情的嘲弄。“任何与常态的心理偏差都被同学们视为理所当然，”他说。“有一些患有高功能自闭症的孩子会被嘲笑，所以我倾向于保持沉默。我试图融入其中，不让人们知道我与众不同。”
在杜克大学，他看到许多本科同学在讲座中睡着了。“我没有意识到有什么特别的，”丘奇说，他突然打瞌睡的倾向。“我会环顾四周，看到其他人也在睡觉，我以为，好吧，这一定是正常的。”
但他才是那个引来粉笔攻击的人。“我的老师会注意到”他闭着眼睛，他说。“对他们来说，我是一个异类。杜克大学的系主任会向我扔粉笔。这应该是一个提示；我没有看到他向其他人扔粉笔。”
他甚至会在标准化考试期间睡着，一次几分钟。尽管如此，他从未想到自己患有发作性睡病，据估计，这种疾病影响了每2000到4000人中的1人，并且通常在青少年或20岁出头时开始。他承认，虽然这似乎很难被忽视，“这是可以忍受的。”
丘奇说，他开车开了多年“而且不应该开”。“我会做一些事情，比如把车停在红绿灯前，如果我不知道要等多久，我会拉上驻车制动器”，这样如果我打瞌睡了，车就不会向前滚动。“事后看来，这是非常不负责任的。……一旦我意识到这一点，我就停止开车了。”
这种认识是在1986年他成为哈佛大学助理教授后才出现的，当时他和他的妻子，哈佛大学生物学家吴婷，有了一个女儿，现在26岁。这个小女孩也患上了发作性睡病，迫使丘奇承认自己也患有这种疾病。（这种疾病具有遗传成分，根据一项估计，与普通人群相比，患有发作性睡病的人的孩子患上这种疾病的风险高出40倍。）
发作性睡病很少发生在他讲课或回答问题时，就像他在科尔伯特节目中的亮相一样。在观众席上则更棘手。他说，他的病情“使得在研讨会结束时很难提出问题”。“有些人会提出令人印象深刻的问题，但我不是其中之一。我总是挥之不去的怀疑，即使我只睡了两分钟，我富有洞察力的问题也可能得到了解答，我会显得很傻。我回到了青少年时期，试图融入其中，所以我是一个坐在后面，什么也不说的人。我想说这可能是最大的缺点之一。”
当坐着的时候，他几乎从没有感到发作性睡病即将发作。“有时我甚至不会闭上眼睛，有时我会继续说话——说梦话，人们告诉我，这些梦话有时有道理，有时没有道理。问题是，如果你不认识我，如果你只是通过名声知道我说过一些疯狂的事情”，比如提出通过现代遗传学复活猛犸象，“你不知道你是在和真正的我说话”还是在和说梦话、半昏迷的丘奇说话。
线索很微妙：他的头保持直立，但他的眼皮垂到一半。
他不记得自己在小组讨论中说过梦话，但和家人说过。有一次，他和吴一直在讨论BglII，一种切割DNA的酶，然后转到一个“关于一些日常事情的谈话”。他打瞌睡并说梦话，“不应该发生 begel two”。
是的，即使在睡梦中，丘奇也对生物化学有深刻的见解。“这是我们最喜欢的，”他笑着说。
当社交习俗要求时，他会坐着，例如吃饭，但会经常找借口站起来。咖啡因没有帮助。在他女儿高中时的一次家长会上，他和她都在讨论她的病情时睡着了（请耐心等待）。
丘奇回忆说，这更多的是悲伤而不是愤怒。“他们没有将这视为证据——他们认为我们可能是在装病。”学校也没有立即接受医生的信，解释说他的女儿的医疗状况使她会意外地睡着。“他们说这不是一回事，我们从未收到过医生来信说有人患有发作性睡病，因此你的女儿不可能患有这种病，”丘奇说。“就此而言，你也不可能患有这种病。”
科学家们已经追踪到一种由过度刺激引起的发作性睡病，这种疾病与在小鼠、杜宾犬和人类中发现的遗传变异有关。丘奇已经公开了他的基因组序列，他没有那种DNA变异（一种涉及免疫功能的变异）。研究表明，他的发作性睡病形式不是单一突变的结果，而是由三个形成“单倍型”的突变的结果，或者说是一组倾向于一起遗传并且似乎会触发自身免疫的遗传变异。在这些人中，免疫系统会攻击产生或响应食欲素（一种负责清醒的神经肽）的脑细胞。
丘奇说：“我认为（关于发作性睡病的遗传学）还有很多东西需要学习，但我还没有那么以自我为中心，以至于要去研究它。”
然而，他越来越多地思考人类大脑功能方面的巨大且健康的差异。神经多样性运动认为，与常态不同的大脑不一定是有障碍的，也不需要治疗。
他没有尝试过任何通常用于治疗嗜睡症的药物。诸如莫达非尼之类的兴奋剂可以帮助患者更努力地工作，但似乎会降低创造力（他的女儿报告说）。“我决定我已经足够努力了，创造力对我来说至关重要，”Church 说。
他补充说：“我认为（嗜睡症）有很多好的方面，我真的不觉得需要治疗它。” “例如，我乘坐红眼航班去哥本哈根，我基本上是从起飞睡到降落，甚至在经济舱都没有把座位放倒。”
或者，当他的电脑出现问题时，他会把它看作是宇宙的信号，不仅要关闭机器，还要通过坐下或躺下来关闭自己。“然后，当我醒来时，我就会找到科学问题或计算机问题的解决方案，”他说。
Church 怀疑社会可以从更多的神经多样性中受益，而不是减少，而这正是当人们服用药物来减少他们的强迫症、减少多动症或减少自闭症时发生的情况。
Church 说：“我认为我们可能应该比现在更包容（那些患有这些疾病的人）。” “我猜我们需要更多高功能自闭症患者或更多强迫症患者，特别是如果他们可以稍微调整一下，[说]，‘现在我需要变得善于交际，所以让我们把[大脑的自闭症特征]降低一点’，或者，‘现在我要有 12 个小时不间断的时间[专注于一个具有挑战性的问题]，所以让我们全力以赴’。”
他从许多列出患有 阅读障碍、多动症、强迫症和其他形式的神经多样性成就人士的网站中获得灵感。“我看着他们，说这真是太酷了，”他说。这和其他证据表明，“如果你在任何轴向上与众不同，那么在某些情况下你就会有轻微的优势。与众不同会让你跳出固有思维模式。你拥有的差异类型可能决定了你会采取什么方向跳出思维定式。”