作者：自然杂志的Ewen Callaway
一个在五十多万年前出现的突变可能帮助人类学习了对言语和语言至关重要的复杂肌肉运动。
这一说法源于一项发现，即经过基因工程改造以产生人类形式的基因（称为FOXP2）的小鼠比正常小鼠学习得更快。
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这项工作由德国莱比锡马克斯·普朗克进化人类学研究所（MPI）的神经科学家Christiane Schreiweis在本周在华盛顿特区举行的神经科学学会会议上展示。
科学家在1990年代通过研究一个被称为“KE”的英国家庭发现了FOXP2，该家庭的三代人患有严重的言语和语言问题。 那些有语言问题的人被发现共同拥有一种遗传性突变，该突变使FOXP2的一个拷贝失活。
大多数脊椎动物都具有几乎相同的基因版本，该基因参与对运动学习至关重要的大脑回路的发育。 人类版本的FOXP2，即该基因编码的蛋白质，与黑猩猩的蛋白质在两个氨基酸上有所不同，暗示人类形式的改变可能在语言的进化中发挥了作用。
Schreiweis的同事Svante Pääbo领导的一个团队发现，该基因在现代人类（智人）和尼安德特人（尼安德特人）中是相同的，这表明该突变出现在这两个人类谱系在大约50万年前分化之前。
改变的吱吱声
几年前，莱比锡MPI的研究人员改造了小鼠，使其产生人类FOXP2蛋白。 与具有小鼠版本FOXP2的幼崽相比， “人源化”小鼠的探险精神较弱，并且当与母亲分离时，幼崽会发出改变的超声波吱吱声。
与正常小鼠相比，它们的大脑包含具有更多更长树突的神经元——树突是帮助神经元相互交流的细丝。 另一个不同之处在于，大脑中称为基底神经节的区域中的细胞在重复电刺激后更快地变得无反应，这种称为“长期抑制”的特性与学习和记忆有关。
在神经科学会议上，Schreiweis报告说，具有人类形式FOXP2的小鼠比普通小鼠学习得更快。 她让小鼠解决一个迷宫，该迷宫涉及向左或向右转弯以找到水奖励。 视觉线索，例如星星，以及迷宫表面的纹理，显示了正确的转弯方向。
经过八天的练习，具有人类形式FOXP2的小鼠学会了在70％的时间里跟随线索找到水。 普通小鼠多花了四天时间才达到这个水平。 Schreiweis说，人类形式的基因使小鼠在学习解决迷宫时可以更快地整合视觉和触觉线索。
她说，在人类中，FOXP2的突变可能帮助我们的物种学习了形成基本声音，然后将这些声音组合成单词和句子所需的复杂肌肉运动。
另一位MPI团队成员Ulrich Bornschein在神经科学会议上展示的工作表明，导致更快学习的大脑回路变化仅来自于人类形式FOXP2的两个氨基酸变化之一。 第二个突变可能没有任何作用。
德克萨斯大学西南医学中心达拉斯分校的神经科学家Genevieve Konopka说：“这很有道理。”她也研究FOXP2。 包括狗和狼在内的食肉动物独立进化出了另一个人FOXP2突变，对其大脑没有明显影响。
伦敦大学学院研究FOXP2突变的KE家族的神经科学家Faraneh Vargha-Khadem认为，新的发现可能有助于解释该基因在完善言语中涉及的面部运动中的作用。
但她不明白基本的学习回路的变化如何解释FOXP2如何帮助人类自动且毫不费力地将他们的想法转化为口语。 她说：“你并没有决定如何移动你的肌肉来形成这些声音。”
本文经Nature杂志许可转载。 该文章于首次发表于2011年11月18日。