一项新的研究发现，肥胖和正常体重人群的脂肪细胞之间存在显著的代谢差异——但目前尚不清楚这些发现对整体健康意味着什么。
重要意义
肥胖与糖尿病和心脏病等并发症有关。但过去15年，有证据表明，一部分肥胖人群在代谢上是健康的，这意味着他们没有典型的肥胖症的胰岛素抵抗、高血糖、高胆固醇和高甘油三酯。
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这引发了关于是否治疗肥胖症本身是解决这些问题的方法，还是某种其他类型的代谢失衡才是罪魁祸首的问题。
具体细节
为了了解肥胖人群和正常体重人群携带的脂肪类型是否存在差异，科学家们从三组参与者身上采集了脂肪活检样本：17名非肥胖者、21名胰岛素敏感型肥胖者和30名胰岛素抵抗型肥胖者。通过观察基因表达谱，他们想辨别第二组人更像第一组人还是第三组人。
他们发现，当他们给参与者注射胰岛素，然后对脂肪细胞进行活检时，两组肥胖参与者的细胞反应几乎没有区别。虽然胰岛素改变了两组肥胖参与者中200多个基因的基因表达水平，但它只影响了非肥胖组中两个基因的表达。
他们的研究结果于周四发表在《细胞报告》上。
他们怎么说
基因表达可以改变细胞必须使用的蛋白质——因此，这些发现表明，肥胖人群的脂肪细胞与健康人群的脂肪细胞有所不同，瑞典卡罗林斯卡研究所的内分泌学家、该研究的首席研究员米凯尔·瑞典博士说。
“我们认为这为辩论增加了燃料，”他说。“这意味着，如果你是一个所谓的健康肥胖者，你并不能免受不良结果的影响。”
但请记住
虽然肥胖组之间的基因总体活动相似，但两组之间的一些基因确实存在差异，无论是其表达是否发生变化，还是变化幅度。密苏里州华盛顿大学医学院专门研究营养学的胃肠病学家塞缪尔·克莱因博士说，这种观察结果本身可能会否定该研究作为反对健康肥胖存在的证据。
“我不认为这项研究对那个问题有任何影响，”他说。“根据你在最大运动量时消耗氧气的能力，你可能比一个瘦人更健康。而且，如果你是肥胖但健康的人，你患心脏病和糖尿病的风险低于瘦但不健康的人。”
不过，克莱因表示，非肥胖组基因表达的低变化“非常引人注目”。
“关于脂肪组织，确实有一些非常有趣的东西我们需要进一步了解，”他说。
瑞典指出，这项研究也只关注了脂肪细胞。它没有告诉我们胰岛素可能如何影响其他组织（如肾脏和肝脏）的功能。此外，肥胖组的所有参与者都计划接受减肥手术，这意味着该研究可能只适用于严重肥胖者，而不适用于所有肥胖者。
底线
“健康肥胖”和“肥胖但健康”等术语可能过度简化了一个复杂的健康问题，科学家们对此仍有很多需要学习的地方。