根据今天发表在《科学》杂志上的三项研究，相似的分子信号决定了酵母、果蝇、蠕虫甚至可能包括人类的衰老速度。
早期的研究表明，在秀丽隐杆线虫中，一种由胰岛素样激素触发的信号链控制着蠕虫的寿命。这种激素与细胞表面受体 daf-2 结合，并触发一个信号，该信号会在一定程度上限制蠕虫的寿命。daf-2基因或链中其他基因发生某些突变的蠕虫寿命更长。
新的研究表明，果蝇中与 daf-2 对应的基因 InR 的某些突变具有相似的结果：携带这些突变的雌性果蝇的寿命几乎是正常果蝇的两倍，而超过一定年龄的雄性果蝇的存活时间也更长。布朗大学的马克·塔塔（Marc Tatar）及其同事得出的结论是，InR突变导致了幼年激素（一种衰老调节剂）的减少。
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同样，伦敦大学学院的遗传学家琳达·帕特里奇（Linda Partridge）及其同事报告说，改变一种名为 CHICO 的胰岛素样激素可以延长果蝇（尤其是雌性果蝇）的寿命。在第三项研究中，南加州大学的瓦尔特·D·隆戈（Valter D. Longo）及其团队发现，酵母细胞中一个名为 SCH9 的基因发生突变，该基因类似于蠕虫胰岛素信号链中的一个参与者，其寿命是正常细胞的三倍。
可能将这些简单生物的研究与哺乳动物联系起来的是热量限制：如果让某些哺乳动物保持恒定的饮食，它们的寿命会比正常寿命更长。它们血液中的胰岛素水平也较低，这表明它们的信号链活性较低，类似于突变蠕虫、果蝇和酵母细胞。进一步的研究将揭示进化是否确实在如此多不同的物种中保留了这种衰老控制机制。