没有人欢迎严重的感染，但在某些情况下，它可能有助于保护您免受肿瘤的侵害。纽约外科医生威廉·B·科利于 1893 年首次观察到，某些肿瘤在严重感染者中实际上会消退。不足为奇的是，他通过用有害细菌感染患者来治疗癌症的成功率很低。然而，现在，宾夕法尼亚大学的研究人员可能已经通过发现这种长期现象的新转折点，弄清楚了科利错在哪里。
传统上，科学家们解释感染-肿瘤干扰时，假设免疫细胞（动员起来对抗感染的免疫细胞）也会变得对肿瘤更活跃。宾夕法尼亚大学的研究人员安德烈·托马斯·蒂霍年科、克里斯托弗·亨特及其合作者（他们的研究结果将发表在 5 月 15 日出版的《免疫学杂志》上）反而表明，感染会阻止滋养肿瘤的新血管生长。实体瘤必须发展广泛的静脉和动脉网络（称为血管生成的过程）才能获得足够的氧气和营养以生存。因此，阻断血管生成的分子，如著名的内皮抑素，可以抑制肿瘤，并且正在作为人类的抗癌药物进行研究。
研究人员首先给小鼠注射了黑色素瘤细胞，这些细胞会在几天内形成大型肿瘤。然后他们观察到，当相同的小鼠感染了弓形虫（引起弓形虫病的寄生虫）时，肿瘤生长显着减少。当动物的免疫系统因遗传缺陷而严重受损时，感染也阻止了癌症的生长，这证明免疫在抑制肿瘤中没有发挥主要作用。此外，患有弓形虫病的小鼠未能发育出新的血管，即使在注射了强烈的血管生成刺激剂后也是如此。科学家们认为，小鼠在感染后会产生强大的抗血管生成因子。蒂霍年科说，受感染的动物可能是新型、极有效的血管生成抑制剂的来源，这是“现代抗癌研究的圣杯”。
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尽管这些结果令人兴奋，但科学家们并不知道是新分子还是已知化合物正在阻止小鼠的血管生长，他们强调可能需要数年时间才能回答这个问题。