辛西娅·布利克 (Cynthia Bulik) 开始研究饮食失调 可以追溯到 20 世纪 80 年代初，她在科学文献中读到的内容与她在临床中看到的情况相悖。当时，关于这些疾病病因的理论主要集中于基于家庭动力学和社会文化因素的解释。
布利克说，这些描述无法解释，尽管体重危险地低，但饮食失调患者通常“非常活跃，并说他们感觉良好，只有在我们给他们补充营养时才开始感觉不适”。布利克目前是北卡罗来纳大学和瑞典卡罗林斯卡学院的教授。“我开始相信一定存在某种生物学因素。”
从那时起，越来越多的研究证实了布利克的观察。 在各种感染后出现饮食行为快速改变的个体病例——最早的病例出现在 近一个世纪前 ——几十年来不断积累。例如，饮食失调的症状经常发生在 小儿急性发作性神经精神综合征 (PANS) 中，这是一种儿童经历突发行为改变的疾病，通常发生在链球菌感染后。此外，在过去几年中，几项基于斯堪的纳维亚人口登记数据的 大规模流行病学调查 （由布利克和其他人汇编）已将饮食失调与自身免疫性疾病联系起来，包括克罗恩病、乳糜泻和 1 型糖尿病。
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现在，布利克和她的同事们在一项大型的、基于人群的调查中，将儿童时期接触感染与 饮食失调风险增加 联系起来。在他们发表在四月份《JAMA Psychiatry》杂志上的研究中，研究人员检查了 1989 年至 2006 年间在丹麦出生的 525,643 名少女的队列，其中 4,240 人被诊断患有饮食失调。（男孩被排除在研究之外，因为被诊断患有饮食失调的男性人数太少，无法进行有意义的分析。）
该团队的调查（包括截至 2012 年底的数据）显示，与未接受诊断的女孩相比，因严重感染住院的女孩患厌食症的风险增加 22%，患神经性贪食症的风险增加 35%，患其他非特异性饮食失调的风险增加 39%。抗感染药物（如抗生素或抗病毒药物）的治疗似乎也产生了影响：与处方较少的人相比，接受过三张或更多张此类药物处方的人患饮食失调的风险更高。住院或兑换处方后的前三个月内风险最高。
斯坦福大学儿科学教授 内维尔·戈尔登 说：“[这是一项] 有趣的研究，它增加了现有文献，证明了生物学因素在饮食失调病因学中的重要性。” 他没有参与这项工作。尽管这些发现只能建立感染与饮食失调之间的相关性，而无法证明因果关系，但作者认为他们的结果支持了免疫系统可能是罪魁祸首的假设。这一观点也得到了其他观察结果的支持，例如先前确立的这些疾病与自身免疫性疾病之间的联系，以及 厌食症患者 体内炎症分子细胞因子水平升高的报告。
哈佛医学院临床和研究员、研究合著者 劳伦·布莱豪普特 认为，最新发现的另一种潜在解释是肠道微生物群的扰动可能是造成观察到的行为变化的原因。“我们知道，感染和服用抗感染药物都会改变我们肠道中微生物的稳定性，”布莱豪普特解释说。“肠道和大脑之间的联系，即肠-脑轴，非常牢固——因此发生的改变可能会通过这条沟通线路影响行为。”
布利克和她的同事们已经确定了饮食失调可以改变肠道微生物群的证据。在 2015 年的一项研究中，他们报告说，与健康个体相比，神经性厌食症患者的肠道微生物 种群多样性显着降低 ，并且在治疗后，正常的种群多样性仅部分恢复。布利克认为，目前正在进行的一个假设是，在神经性厌食症中存活下来的细菌是在营养和能量贫乏的环境中茁壮成长的细菌。
如果情况确实如此，那么一种令人着迷的可能性是，这些微生物的存在可能会导致自我持续的问题——因为当患者恢复健康饮食时，这些新近占优势的细菌可能会面临风险。“我们知道，在医院里给神经性厌食症患者补充营养后，非常常见的情况是，我们送他们回家后，他们又会体重减轻，”布利克说。“对于这种情况，一直有一种心理学解释……但如果这在某种程度上是细菌适者生存呢？”
德国亚琛工业大学医院儿童和青少年精神病学家 比阿特·赫珀茨-达尔曼 认为，这是关于微生物群如何导致饮食失调的几种理论之一。她目前参与了在几个欧洲国家调查这种联系的项目，她还提出了关于微生物可能如何影响炎症的想法。
例如，细菌可能会产生针对影响食欲的分子的抗体。另一种可能性是，深度改变的微生物群可能会导致所谓的“肠漏”，在这种情况下，病理物质会渗过肠道进入血管，从而在身体的其他部位（如大脑）引起免疫反应。
戈尔登说：“[饮食失调] 最初是在 17 世纪被描述的，令人惊讶的是，我们对如何管理和治疗它们知之甚少。” “更好地了解这些疾病是如何发展的将推动我们的治疗进步。”